1） 链球菌胞浆或分泌蛋白的某些成分
(抗原)导致免疫反应后可通过免疫复合物 沉积于肾小球致病。
2） 种植于肾小球的抗原与循环中的特异 性抗体相结合形成原位免疫复合物。
肾小球内的免疫复合物激活补体，导 致肾小球内皮细胞及系膜细胞增生，并可 吸引中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾 脏病变。
病理
肾脏体积可较正常增大,病变主要累及 肾小球， 病理类型为毛细血管内增生性肾 小球肾炎。肾小管病变多不明显，肾间质可 有水肿及灶性炎症细胞浸润。 光镜: 弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系 膜细胞增生为主要表现。 电镜: 肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子
急性肾小球肾炎
特点: 以急性肾炎综合症为主要临床表现
的一组疾病。其特点为急性起病，患者 出现血尿 、蛋白尿、水肿和高血压并 可有一过性氮 质血症。
病因
1)链球菌感染后肾炎 β 溶血性链球菌“致肾炎菌株”，常见为
A组12型等。
2)非链球菌感染后肾炎
细菌性感染、败血症、病毒感染、寄生 虫感染。
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发病机制
鉴别诊断
(一)以急性肾炎综合症起病的肾小球疾病
1.其他病原体感染后急性肾炎
细菌、病毒、寄生虫感染后3～5天，临 床表现较轻，C3可不降低，少有水肿和高血 压，临床自限。ຫໍສະໝຸດ 2.系膜毛细血管性肾小球肾炎
常表现为肾病综合症，病重持续无自愈倾 向，50～70%患者呈持续低补体血症，8周内 不恢复。
3.系膜增生性肾小球肾炎
(一)水肿
80%以上患者均有水肿，典型者表现晨起 眼睑及颜面水肿或伴有下肢轻度可凹性水 肿，少数严重者可全身浮肿或胸腹水。
(二) 尿异常
❖ 血尿:
几乎全部患者有肾小球源性血尿，约40% 可有肉眼血尿。
❖ 蛋白尿:
轻、中度蛋白尿，少于20%患者可呈肾病 综合症。
❖ 细胞成分:
红细胞、白细胞、上皮细胞、颗粒管型和 红细胞管型。
(三) 高血压
80%患者一过性轻、中度高血压，少数患者 可出现严重高血压。
(四)肾功能异常
少数患者可少尿，多于1～2周后尿量渐增， 极少数患者可表现为急性肾功能衰竭。
(五)免疫学检查异常
C3、CH50下降，8周内渐恢复正常，ASO及 CIC可升高。
诊断
链球菌感染后1～3周发生血尿、蛋白尿、 水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性 肾炎综合症表现，血C3下降，病情于发病8周 内逐渐减轻至完全恢复正常。
(IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎)
血C3正常，无自愈倾向，前驱期短(数小 时至数日内)。
(二)急进性肾小球肾炎
早期出现少尿、无尿及肾功能急剧恶化为 特征。
(三)全身系统性疾病肾脏受累
SLE、过敏性紫癜肾炎
治疗
(一)急性期:
卧床休息2～3周，直至肉眼血尿消失，血 压恢复正常及水肿减退,然后逐渐进行室内 活动。
致密物沉积。
临床表现和实验室检查
可发生于各年龄组，但以儿童及青年多
见，男性多于女性。
前驱感染后经1～3周无症状的间歇期而 发病，呼吸道感染引起者为6～12天，皮肤 感染引起者为14～28天，起病较急，病情 轻重悬殊，轻者仅有尿常规及血清C3异常， 典型者呈急性肾炎综合症，重者可发生急
性肾功能衰竭。
(二)饮食和入量
急性期:
低盐，3g/日以下。
氮质血症: 限制蛋白摄入，20g/日。
水肿、尿少: 限液体
(三)感染灶的治疗
抗炎治疗10～14天。
(四)对症治疗
利尿、消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。
(五)透析治疗
发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应 及时给予透析治疗。
(六)中医药治疗
预后
绝大多数患者于1～4周内出现利尿、 消肿、降压，尿化验也常随之好转，血C3 在4～8周内恢复正常，但少量镜下血尿及 微量尿蛋白可迁延半年至一年才消失， <1%的患者可因急性肾功能衰竭救治不当 而死亡。
成人患者的长期预后各家报告不一， 认为多数病例预后良好，可完全治愈，约 6%～18%病例可转为慢性。