在同一水平面上。
然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。
1.4.2压力换能器的另一端与三通管相连。
三通管的一个接头将与动脉插管相
连。
在将动脉插管插入左颈总动脉
前，先用盛有肝素的注射器与三通管
另一接头相连，旋动三通管上的开
关，使动脉插管与注射器相通，推动
注射器，排空动脉插管中的气体，使
动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭
三通管。
1.5手术准备：
1.5.1麻醉固定：家兔称重后，按5ml/kg
体重剂量耳缘静脉注射20%氨基甲
酸乙酯。
待兔麻醉后，将其仰卧放置
于兔台上，先后固定四肢及兔头。
1.5.2用手术剪剪去颈部皮肤被毛并切开
颈部皮肤5~7cm，钝性分离颈部肌
肉、暴露颈部气管和血管神经鞘，用
玻璃分针仔细分离右侧主动脉神经
和迷走神经，穿细线备用，用玻璃分
针分离两侧颈总动脉，各穿一线备
用。
1.5.3 动脉插管：在左颈总动脉中枢端结
扎，外周端用动脉夹夹住，并在动脉
下端预先穿以细线备用。
用眼科剪在
靠近结扎处动脉壁上剪一“V”字型
切口，将动脉插管向心方向插入颈总
动脉内，扎紧固定。
打开动脉夹。
1.6实验观察：
1.6.1记录正常血压曲线。
1.6.2静脉注射去甲肾上腺素：家兔耳缘静
脉注射0.3ml去甲肾上腺素，观察血
压变化，待血压曲线显示正常后再进
行下一个实验。
1.6.3静脉注射乙酰胆碱：家兔按0.1ml/mg
体重剂量耳缘静脉注射0.01g/L乙酰
胆碱，观察血压变化，待血压曲线显
示正常后再进行下一个实验。
1.6.4用血管夹突然夹闭右侧颈总动脉20s，
观察血压变化，待血压曲线显示正常
后再进行下一个实验。
1.6.5突然松开右侧颈总动脉的血管夹，观
察血压变化，待血压曲线显示正常后
再进行下一个实验。
1.6.6 在定时模式下，用3V、5Hz、10s持
续时间电刺激右侧主动脉神经，观察
血压变化，待血压曲线显示正常后再
进行下一个实验。
1.6.7用细线结扎右侧主动脉神经并剪断，
分别刺激其外周端及中枢端，观察血
压变化，待血压曲线显示正常后再进
行下一个实验。
1.6.8在定时模式下，用3V、5Hz、10s持
续时间电刺激右侧迷走神经，观察血
压变化，待血压曲线显示正常后再进
行下一个实验。
1.6.9用细线结扎右侧迷走神经并剪断，分
别刺激其外周端及中枢端，观察血压
变化。
2.实验结果
静脉注射Ach、突然松开右颈总动脉、刺激完整主动脉神经及其中枢端、刺激完整迷走
神经及其外周端均能降低血压。
静脉注射NE、突然夹闭右颈总动脉均能使升高血压。
刺激主动脉神经外周端及迷走神经中枢端，血压变化不明显。
3.讨论与分析
3.1 实验结果图中，出现了一级波及二级波。
一级波又称为心搏波，是由心室舒缩活动
所引起的血压波动，心缩时上升，心舒时
下降，其频率与心率一致。
二级波又称为
呼吸波，是由呼吸运动所引起的血压波
动，吸气时血压先下降，继而上升；呼气
时血压先上升，继而下降，其频率与呼吸
频率一致。
3.2 去甲肾上腺素能升高动脉血压。
注射NE：
①NE与血管平滑肌上的α受体结合，使
血管强烈收缩，循环系统外周阻力增加；
②NE与心肌细胞上的β受体结合，使心
率加快，心缩力加强，心输出量增加。
外
周阻力和心输出量增加共同造成动脉血
压升高。
但由于存在压力感受器，故有压
力感受性反射使心率减慢，心缩力降低，
从而血压回归正常。
3.3 乙酰胆碱能降低动脉血压。
静脉注射Ach：
①Ach与心肌细胞上的M受体结合，导
致发生M样效应，心率减慢，心输出量
减少；②Ach兴奋血管内皮细胞上的M
受体，血管扩张，外周阻力减小。
心输出
量和外周阻力减小共同造成动脉血压降
低。
3.1与3.2共同证明了动脉血压体液
调节的存在。
3.4 颈动脉窦血流量突然减少能升高动脉血
压。
当突然夹闭右颈总动脉后，通过颈动
脉窦压力感受器的血流量突然减少，其机
械牵张力降低，颈动脉窦血压下降，颈动
脉窦兴奋性受抑制，窦神经传入冲动减
少。
延髓孤束核通过延髓内和延髓外中枢
机制，使缩血管区加强，心抑制区减弱，
从而使交感缩血管紧张增强，心交感紧张
增强，心迷走紧张减弱，引起血管收缩、
外周阻力增加、心脏活动增强、心率加快
及心输出量增多，最终导致动脉血压升
高。
3.5 颈动脉窦血流量突然增多能降低动脉血
压。
当突然松开右颈总动脉后，通过颈动
脉窦压力感受器的血流量突然增多，其机
械牵张力升高，颈动脉窦血压升高，颈动
脉窦兴奋性增高，窦神经传入冲动增多。
延髓孤束核通过延髓内和延髓外中枢机
制，使缩血管区减弱，心抑制区增强，从
而使交感缩血管紧张减弱，心交感紧张减
弱，心迷走紧张加强，引起血管舒张、外
周阻力降低、心脏活动减弱、心率减慢及
心输出量减少，最终导致动脉血压降低。
3.3与3.4共同证明了动脉血压神经调节
（心血管反射）的存在。
3.6 主动脉神经是传入神经。
实验结果显示，
剪断主动脉神经后刺激其外周端，动脉血
压无明显改变；而刺激其中枢端，动脉血
压出现了大幅度下降。
原因是：主动脉神
经是传入神经，其兴奋首先传入延髓孤束
核，经延髓心血管中枢（心迷走中枢、心
交感中枢及缩血管中枢）调节，继而兴奋
下传于心迷走神经、心交感神经及交感缩
血管纤维，从而使效应器（心脏及血管）
作出相应反应，最终影响动脉血压[2]。
在
剪断主动脉神经的实验条件下，刺激其外
周端，兴奋无以传至中枢，故机体反应不
明显，因此动脉血压变化不明显。
；而刺
激其中枢端，心血管中枢收到主动脉神经
兴奋增加的信号，经调节使缩血管区减
弱，心抑制区增强，从而使交感缩血管紧
张减弱，心交感紧张减弱，心迷走紧张增
强，动脉血压下降。
3.7 迷走神经是传出神经。
实验结果显示，剪
断右侧迷走神经后刺激其中枢端，动脉血
压无明显改变；而刺激其外周端，动脉血
压出现了大幅度下降。
原因是：迷走神经
是传出神经，在实验条件下，刺激其中枢
端，由于传出路径受阻，故动脉血压变化
不明显；而刺激其外周端，相当于迷走神
经传出冲动增多，其纤维末梢释放的乙酰
胆碱增多。
乙酰胆碱作用于心肌细胞上的
M受体，通过cGMP作用使细胞膜对K+
的通透性增加，K+外流增多；对Ca2+的
通透性减小，Ca2+内流抑制，从而抑制心
脏活动（负性肌力效应），引起心率减慢、
房室传导速度减慢及心房肌收缩减弱，导
致心输出量减少[3]，故动脉血压降低。
4.结论
动脉血压由神经和体液共同调节。
心血管反
射中，主动脉神经是传入神经，迷走神经是传出神经。
在压力感受器反射中，颈动脉窦通过感受机械牵张力起调节血压的作用。
NE 和Ach通过和胞膜受体结合分别升高和降低血压。
5.参考文献
[1]陆源林国华杨午鸣主编。
机能学实验教程，第二版，北京科教出版社，2010。
128 [2]朱大年主编。
生理学，第七版。
人民卫生出版社，2009.79
[3]朱大年主编。
生理学，第七版。
人民卫生出版社，2009.77。