联合治疗：称为高效抗逆转录病毒治疗(Higly active antiretroviral therapy ,HAART)。

能有效地抑制HIV复制，CD4+T 细胞增加，免疫功能重建。

常用三联或四联。

即三类药物的联合，二种核苷类和一种非核苷类，二种核苷类和一种蛋白类的联合等败血症（septicemia）是由病原菌侵入血液繁殖，产生大量毒素和代谢产物引起严重的全身性感染。

临床表现：突起寒战、高热、心动过速、呼吸急促、皮疹、神志改变、肝脾肿大及白细胞升高等。

重者可致休克、ARDS、DIC和多器官功能障碍综合征（MODS）。

菌血症（Bacteriemia）：指病原菌侵入血液，在血液中短暂停留，不出现明显症状毒血症（Toxemia ）：指病原菌在体内生长、繁殖或死亡时，所释放的内毒素或外毒素不断进入血液，引起全身功能失调及中毒性病理变化。

脓毒血症（Pyemia）：病原菌栓子随血流在各种组织和脏器中可引起转移化脓病灶，成为多发性脓肿如在肝、肾、皮下等。

胆酶分离:重症肝炎患者可出现ALT快速下降,胆红素不断升高的”胆酶分离”现象,提示肝细胞大量坏死.血清转换(seroconversion)肝炎患者血清中HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换.,此时病毒复制多处于静止状态,传染性降低.肝炎窗口期 Anti-HBc出现于HBsAg后2～4周，持续时间较长，当HBsAg已消失，而Anti-HBs尚未出现，这段时期称“窗口期”（window phase），此时只能检出Anti-HBc。

Dane：戴恩颗粒----完整的HBV颗粒，包膜内含HbsAg，核心部分内含环状双股DNA、DNAP、核心抗原（HBcAg）再燃（recrudescence）当伤寒患者进入缓解期，体温波动下降，但尚未达到正常时，热度又再次升高，持续5～7天后退热，常无固定症状。

复发（relapse）患者进入恢复期热退1～3周后，发热等临床表现重又出现，但较初发为轻，病程较短(1～3周)。

虚性脑膜炎：也称假性脑膜炎,急性感染热病时并发的脑膜刺激状态.通常见于小儿特异性热病和肺炎,亦见于成人伤寒。

表现为头痛,颈强直,kerning征阳性等脑膜刺激征。

干性霍乱（暴发型或中毒型cholera sicca）：起病急骤，发展迅速，尚未出现腹泻和呕吐症状，即进入中毒性休克而死亡。

高血容量综合症出血热少尿期，水钠潴留使组织水肿而出现的综合症，表现为体表静脉充盈,收缩压增高,脉压增大而使脉搏洪大,脸部胀满和心率增快,严重者出现心衰和肺水肿。

持续性全身淋巴结肿大艾滋病第三期，特点为除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大;淋巴结直径》1cm,无压痛,无粘连;持续时间三个月以上.隐性感染（covert infection）病原体侵入人体以后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。

艾滋病窗口期：是指人体感染HIV后到外周血液中能够检测出HIV抗体的这段时间，一般为2周～3个月，少数人可到4个月或5个月，很少超过6个月。

目前国际公认的窗口期是6个月，但随着检验方式的进步，窗口期已经大大缩短。

败血症1、G+和G-败血症的鉴别要点：G+ G-原发病灶皮肤、呼吸道感染，尿路、胆道和肠感染骨髓炎、中耳炎等肝硬化等既往及病挤压疮疖、创伤、腹部/尿路手术（含导尿前手术史切开未成熟脓肿史膀胱镜检查）症状及并皮疹、关节症状、双峰热、相对缓脉、感发症心内膜炎、迁徙灶染性休克、DIC等鲎试验阴性阳性（LTT）体液/脓液培养相关致病菌相关致病菌2厌氧菌败血症占败血症致病菌的6%-16%，于慢性疾病或褥疮和新生儿易发生，入侵途径以胃肠道及女性生殖道为主，其次为褥疮溃疡和坏疽3临床特点：发热、感染性休克、DIC；高胆红素血症（正常10倍以上），发生率10-40%；并发血栓性静脉炎和迁徙性脓肿；婴幼儿患者发生率高4鉴别诊断1 Stills病：发热、皮疹、关节痛、肝脾肿大及WBC高，但中毒症状不明显、抗菌素治疗无效、血培养阴性；激素治疗有效。

2恶性组织细胞病：中毒症状不明显、骨髓涂片及淋巴结活检找到异常组织细胞。

3伤寒：与G-一样，病原菌及肥达反应阳性4粟粒性结核：结核中毒症状及呼吸道症状5其它：SLE、淋巴瘤等5治疗原则一,一般治疗和对症处理：适当营养，维持水、电解质及酸碱平衡。

毒血症重者，在抗菌药同时给小量激素。

二,病原治疗原则：1诊断末肯定者或病情严重者，采用降阶梯治疗或联合使用抗菌药；2宜静脉给药；3剂量要大；4选用杀菌剂；5获阳性培养结果，按药敏选药；6疗程宜长，＞3周或体温正常临床症状消失后继续7-10d三.局部处理：化脓病灶宜切开引流；化脓心包炎、脓胸、肝脓肿穿刺引流；胆道或沁尿道感染合并阻塞者及时手术治疗；四原发病治疗：如肝病、高冠心病五其他治疗：维持重要器官功能、血浆置换、调节机体免疫功能三．肝炎1.重型肝炎急性：有诱因。

起病急，<2周,黄疸进行性加深，胆酶分离，肝迅速缩小，出血倾向，PTA<40%，并发症:①肝性脑病，②肝肾综合症，③腹水及腹膜炎，④严重感染，⑤中毒性鼓肠，⑥肝肺综合症，⑦顽固性电介质紊乱。

亚急性：起病15日-24周，有上述表现。

慢性：在慢性肝病的基础上发生的亚急性肝坏死。

治疗1、一般和支持治疗：绝对卧床，低蛋白饮食。

补足能量及维生素B、C、K，维持水电解质平衡，减少氨吸收，补充白蛋白。

2、免疫调节治疗：胸腺肽 1.6mg iH Qod3、对症治疗：①出血的防治，输新鲜血, 血小板, 血浆，消化道出血可用络赛克, 雷尼替丁, 善得定等止血药物的应用②肝性脑病的治疗,减少氨的吸收(低蛋白或无蛋白饮食,口服不吸收的抗生素,乳果糖,食醋灌肠)，降低血氨: 精氨酸,鸟氨酸(雅博司)，纠正神经递质和氨基酸失衡: 左旋多巴, 支链氨基酸，防治脑水肿: 甘露醇, 速尿, 高渗糖等③继发感染的防治（自发性腹膜炎及中毒性鼓肠），以抗革兰阴性细菌感染为主,或根据药敏结果选择④急性肾功能不全的防治，扩张肾血管,补充血容量利尿不用对肾有损害的药物必要时血液透析治疗⑤肝肺综合症⑥腹水(补充白蛋白, 利尿, 抗感染)⑦电介质紊乱(补液维持电解质平衡)⑧促进肝细胞再生的措施：胰高血糖素-胰岛素疗法、肝细胞生长因子、前列腺素E14、抗病毒治疗：核甘类5、人工肝支持系统血浆交换灌流胆红素吸附等，生物人工肝6、肝移植：肝细胞移植肝器官移植7.肝细胞及肝干细胞或干细胞移植胎肝细胞、脐带干细胞、成体肝细胞2.慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治疗干扰素（IFN α, 复合干扰素, 聚乙二醇干扰素）用法：500万μ im qod⨯24~ 48周500万μ im qdx15~30d，随后qod⨯24~ 48周用药指征：有HBV复制活跃，ALT升高的慢性乙型肝炎病人禁忌症：TBIL正常值上限的2倍，失代偿性肝硬化，有自身免疫性疾病有重要器官病变（严重心、肾疾病；神经精神异常等）3. HBV：乙肝二对半HBsAg 抗HBs HBeAg 抗HBe 抗HBc 临床意义1 + - + - + 强复制2 + - - + + 低复制3 + - - - + 复制弱或停止4 - - - + + 现症感染/恢复期5 - + - -/+ + 恢复期，有免疫力6 - + - - - 感染恢复/注疫苗后7 - - - - + 新感染/旧感染/变异HBV DNA： HBV复制最直接指标。

4.与肝细胞坏死严重性相关的实验室指标血清胆色素: 肝细胞性黄疸时血总胆红素(TBIL)升高程度与肝细胞坏死的严重程度成正比，黄疸越深预后越差；凝血酶原活动度(PTA): 降低程度与肝细胞坏死严重程度相关；胆碱酯酶活性: 降低程度与肝细胞坏死严重程度相关.；血清白蛋白: 降低程度与肝功能衰竭程度成正比5.肝功能检查AST/ALT: 肝脏炎症活动最敏感的指标. 与肝坏死的严重程度不成正比；AST/ALT增加,说明肝脏病变较明显,或有慢性肝炎肝硬化.血清蛋白(Serum proteins; SP): 白蛋白(A)降低,球蛋白(G)增加,A/G倒置, 见于慢性肝炎肝硬化.血清总胆红素：血总胆红素(TBIL)升高代表肝细胞有坏死,其升高程度与肝细胞坏死的严重程度成正比,重型肝炎患者TBIL ≥171μmol/L.尿双胆检测: 尿胆原与尿胆红素均增加.10.黄疸分类分类溶血性肝细胞性阻塞性黄疸颜色轻，浅柠檬色浅黄—深黄黄绿色、绿褐色瘙痒多无有时有常有伴随症状发热.酸痛.贫血消化道症状发热、腹痛尿色酱油样浓茶样浓茶样大便颜色加深加深或变浅变浅.灰白色.陶土样血 BIL UBIL升高为主两者均升高 DBIL升高为主尿BIL 阴性尿双胆阳性 TBIL明显升高粪胆原升高升高或下降降低其它贫血、溶血方面肝功能、病原学等 A KP、rGT、B超、CTUCB ↑↑↑↑CB 正常↑↑↑CB/TB <20% >30% >35%尿胆红素 -― + + +尿胆原↑轻度↑↓或缺如ALT 正常↑↑可↑6.肝炎临床分型急性肝炎：黄疸型和无黄疸型；慢性肝炎：轻、中、重度重型肝炎：急性、亚急性、慢性；淤胆型肝炎；肝炎后肝硬化：静止性和活动性7.肝腹水形成原理腹水：早期----醛固酮增多，利钠激素减少；后期---门脉高压、低蛋白血症、肝硬化结节压迫血窦使肝淋巴液生成增多而促进腹水增多8.肝性脑病1. 血氨及其它毒性物质的潴积2. 氨基酸比例失衡3. 假性神经递质学说4.其他诱发因素：过度利尿、消化道大出血、高蛋白饮食、感染、镇静剂、大量放腹水9.乙肝病毒基因ORF S区 PreS1 ,Pre-S2, S(PreS1 ,Pre-S2, PHSA-R, S)C区 Pre-C, C (HBcAg, HBeAg) P区DNAp(DNAp) X区 Xgene (HBxAg)四．霍乱1. 霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。

属国际检疫传染病，在我国属于甲类传染病。

2.典型表现: 剧烈腹泻、呕吐脱水、周围循环衰竭、急性肾衰电解质紊乱、酸碱失衡3.干性霍乱（暴发型或中毒型）：起病急骤，发展迅速，尚未出现腹泻和呕吐症状，即进入中毒性休克而死亡。

4.流行病学传染源：病人、带菌者传播途径：消化道传播，经水传播食物、日常生活接触、苍蝇、水产品易感人群：人群普遍易感，隐性感染多，病后可产生一定免疫力流行季节与地区：夏秋季，7-10月沿海一带O139霍乱流行特征：无家庭聚集性，成人，男多于女，经水、食物传播，普遍易感5.发病机制：人体食入霍乱弧菌是否发病，主要取决于机体的免疫力和食入弧菌的量6.临床表现：潜伏期1~3天，突然发病典型霍乱病程：①吐泻期：腹泻，第一个症状，无发热，无里急后重感，无腹痛性状：黄色稀便→水样便（黄色、米泔水样、洗肉水样）次数：数次~数十次/天呕吐，先泻后吐，喷射性、连续性，少恶心呕吐物：胃内容物→水样→粪便性质相似，本期持续数小时或1～2天。