（2） 调节分子： a. 可溶性调节因子； b. 膜结合性调节分子。 （3） 受体成分：C1qR，CR1，CR2， CR3，C3aR.，C5aR等。
血清中的一组与免疫功能有关， 经活化后具有酶活性的蛋白质。
经典激活途径
抗原抗体复合物
C1qrs
C3 C1qrs
C2
(经典途径C3转化酶)
C4
C4b C4a
凝血酶
血凝块形成 纤维蛋白 (有效止血)
纤维蛋白原
止
血
血液凝固的机制
凝血系统与炎症的关系 凝血酶可促使白细胞黏着和纤维母 细胞增生，纤维蛋白多肽能诱导血 管通透性升高，并对白细胞有趋化 作用。
Xa因子与效应细胞蛋白酶受体-1结合 后可引起血管通透性升高级促进白 细胞的游出。
激肽系统与炎症
激肽释放酶-激肽系统的组成 激肽的生成
细胞因子
一、细胞因子的分类
二、细胞因子的生物学作用
三、细胞因子与炎症的关系
细胞因子(cytokine,CK)是由多种细胞分泌的具
有多种功能的高活性小分子蛋白质(分子量约8～ 80kDa)。 分泌细胞因子的细胞:
1
免疫细胞：T/B细胞、NK细胞、单核/巨噬 细胞 非免疫细胞：血管内皮细胞、表皮细胞、成纤维 细胞 某些肿瘤细胞：白血病、淋巴瘤、骨髓瘤细胞
激肽系统与炎症的关系
激肽系统的组成
组织激肽释放酶-激肽系统
激肽系统
血浆激肽释放酶-激肽系统
(前)激肽释放酶、激肽(原)、激肽受体
激肽的生成
纤维蛋白 溶酶原
XⅡ因子
活化XⅡ因子
高分子激肽原
血浆激肽释 放酶 纤维蛋白溶酶 缓激肽 高分子激肽原 补体 第一成分
激肽释放酶原
补体 第一成分活化
碎片1、2
激肽系统与炎症的关系
巨噬细胞
TNF-α IL-1 IL-12 IL-6
IFN-γ
IL-3
调节因子
细胞因子抑制剂
IL-1ra sTNF-α sIL-1R
组织损伤
的补 组体 成系 统
的补 激体 活系 统
学补 作体 用的 生 物
补体系统
炎症
（1） 固有成分：C1(C1q，C1r，C1s)－C9、 B、 D、 P因子、MBL、丝 补体(complement,C)是人和动物 氨酸蛋白酶。
扩张血管 显著增强血管通透性 引起疼痛 白细胞趋化作用
凝血系统 凝血系统的组成 生理止血的过程 凝血系统与炎症的关系
凝血系统的组成
血小板、纤维蛋白(原)、凝血因子、高分子激 肽原、(前)激肽释放酶
生理止血的过程
血管损伤
血管收缩
血小板血栓的形成
血管内皮下组织 凝 血 酶 原
血液凝固
血管收缩
血小板激活 (粘附、聚集、释放)
物原 凝 复血 合酶
血小板止血栓
旁路途径 某些细菌、 真菌等 C3 P因子B因子 D因子C3、 C5～C9 C3bBb C3bBb3b 初次感染或 感染早期发 挥固有免疫 效应
MBL途径 细菌甘露糖残 基、MBL MASP C2～C9 C4b2b C4b2a3b 同旁路途径
C3转化酶 C5转化酶 意义
1
溶解细胞等的细胞毒作用
2
调理作用
三、细胞因子与炎症
致炎因子 IL-1和TNF-α IL-6和IL-8 抗炎因子 IL-4和IL-13 IL-10
TGF-β
致炎因子
包括：IL-1、IL-6、TNF-α、趋化因子(IL-8、 MCP-1)、IL-12 生物学作用：
激活炎症细胞，促进其增殖、分化
刺激血管内皮细胞粘附分子表达
促进炎性细胞因子的基因表达及分泌 促进神经毒性物质的产生和释放
抗炎因子
包括：IL-4、6、10、13，TGF-β,可溶性细胞 因子受体、细胞因子抑制剂 生物学作用： 抑制炎症细胞因子的产生 刺激相对应的特异性抑制剂起作用 抑制炎症细胞的增殖分化 抑制炎症因子受体表达
微生物及代谢物
GM-CSP
抑制性细胞因子
IL-4 IL-10 IL-13 TGF-β
致 炎 性 细 胞 因 子
C4b2
C2a
C4b2b
C3a C3b
C4b2b3b
(经典途径C5转化酶)
旁路激活途径
D因子 B因子
P因子
(旁路途径C3转化酶)
C3
经典途径或 自发产生
C3b
C3bBb
C3bBbP C3a C3b
Ba
C3bnBb
(旁路途径C5转化酶)
正反馈放大机制
经典途径 主要激活物 质 起始成分 参与成分 抗原抗体复 合物 C1q C1～ C9 C4b2a C4b2a3b 再次感染或 感染后期参 与特异性免 疫2 Nhomakorabea3
单核细胞、组织巨噬细胞
白细胞介素(IL)
干扰素(IFN)
成纤维细胞；T/NK细胞
肿瘤坏死因子(TNF)
单核细胞、肺巨噬细胞
细胞因子
集落刺激因子(CSF)
趋化因子
白细胞、某些组织细胞
生长因子(GF)
二、细胞因子的生物学作用
参与免疫应答和免疫调节 参与免疫细胞的分化和发育 参与固有免疫 参与炎症反应 调节细胞凋亡
3
清除循环免疫复合物
4
炎症介质作用
机体抗感染防御的主要机制
5
6
参与特异性免疫应答
C3a、C5a(过敏毒素)
1.与肥大细胞或嗜碱粒细胞表明受体结合，出发 靶细胞脱颗粒，释放组胺和血管介质，介导炎症 反应。 2.C5a对中性粒细胞等有很强趋化活性，可诱导中 性粒细胞表达粘附因子，刺激其产生氧自由基，、 前列腺素和花生四烯酸，引起血管扩张、毛细血 管通透性增高、平滑肌收缩等。