额外心音
（2） 收缩期额外心音
ⅰ.肺动脉收缩期喷射音： 见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、
轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损及室间隔 缺损。 肺动脉区最响，吸气时减弱，呼吸时增强。
额外心音
（2） 收缩期额外心音
ⅱ.主动脉收缩期喷射音： 见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄
和关闭不全及主动脉缩窄。 主动脉区最强，向心尖部传导，与呼吸
无关。
额外心音
②收缩中、晚期喀喇音： 心尖区及稍内侧清楚 二尖瓣脱垂、
二尖瓣脱垂综合症 （伴有收缩晚期杂音）
额外心音
（3）医源性额外心音： ①人工瓣膜音 ②人工起搏音
心脏杂音
对心脏病有重要诊断意义，是心音与 额外心音之外的异常声音。 产生机制：正常血流呈层流状态，各 种原因造成层流转变为湍流或旋涡，冲 击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之 振动而在相应部位产生杂音。
舒张期额外心音
C.重叠型奔马律：舒张早期奔马律与舒张 晚期奔马律同时出现，使额外心音明显增 强，原因与P-R间期延长及明显的心动过 速有关。
D.舒张期四音律：两种奔马律同时出现但 不重叠，听诊为四个音，见于心力衰竭。
额外心音
②开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音；在二尖
瓣狭窄瓣膜柔软时，舒张早期血液自高压力的左 房迅速流入左室，弹性好的瓣叶迅速开放后又突 然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音；是二尖 瓣弹性及活动尚好的间接指标，二尖瓣分离术的 参考条件。特点：音调高、时间短、响亮清脆， 于心尖内侧较清楚。
瓣关闭提前）
心音分裂
③固定分裂：分裂不受呼吸影响，分裂 的时距较固定。先心病房间隔缺损（左向 右分流）。
④反常分裂（逆分裂）：是病理性体征； 主动脉瓣关闭延迟于肺动脉瓣，吸气时分 裂变窄，呼气时变宽；见于重度高血压、 主动脉瓣狭窄、完全性左束支传导阻滞。
额外心音
正常心音S1、S2之外听到的 附加心音，多为病理性，发生机 制与心音大体相同，大部分发生 在舒张期。
是心肌严重损害的体征，按时期早晚 可分为三种
舒张期额外心音
a.舒张早期奔马律：最为常见，又称病 理性Ｓ３或第三心音奔马律
产生由于心室舒张期负荷过重，心 肌张力减低与顺应性减退，以致心 室舒张时血液充盈引起室壁振动所致；
舒张在早期奔马律的出现提示有严重的 器质性心脏病；
舒张期额外心音
a.舒张早期奔马律：
二尖瓣狭窄
额外心音
③心包叩击音：见于缩窄性心包炎； 舒张早期心室快速充盈时，由于心包 增厚阻碍心室舒张使心室舒张被迫骤 然终止导致室壁振动而产生的声音； 在胸骨左缘易闻及。
心包积液
额外心音
④肿瘤扑落音：见于左房粘液 瘤。性质与开瓣音相似，出现 较晚，随体位变化，心尖及内 侧清楚。粘液瘤舒张期进入心 室，撞击室壁和瓣膜，瘤蒂柄 突然振动产生所致。
心脏听诊心音
第一心音
提 示 心 脏 收 缩 的 开 始 ， 约 在 QRS 波 群 开 始 后 0.02-0.04秒。产生机制主要是瓣膜起源学说， 出现在心室等容收缩期，包括四种成分，主要 与二尖瓣和三尖瓣关闭有关，第二、第三成分 为可听到的部分。由于瓣膜关闭，瓣叶突然紧 张产生振动而发出声音。特点：音调较低钝， 强度较响，历时较长。与心尖搏动同时出现， 在心尖部最响。
c.S1强弱不等： 心房纤颤、完全性房室传导阻滞
心音分裂
S2 分 裂
①生理性分裂：深吸气末出现，青少年常见。 （胸腔负压增加－右心回心血量增加－右心排 血时间延长－肺动脉瓣关闭延迟 ②通常分裂：最常见，完全右束支传导阻滞、肺 动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄（右室排血时间延长 －肺动脉瓣关闭明显延迟）；二尖瓣关闭不全、 室间隔缺损（左室射血时间缩短－主动脉
第二心音
标志心室舒张的开始，产生原因通常认为与血 流在主动脉和肺动脉内突然减速和半月瓣突然 关闭引起瓣膜振动所致。出现在心室等容舒张 期；也由四种成分组成，第二成分为可听到的 部分。特点：音调较高而脆，强度较弱，历时 较短，在心底部最响，标志心室舒张的开始。
S1和S2的区别：
判定第一心音和第二心音才能确定杂音 和额外心音所处的心动周期。 １）二者的音调、时限和部位不同； ２）距离不同； ３）心尖、颈动脉搏动与第一心音同步；心底部二者Βιβλιοθήκη 易区分；第一心音强度的改变
主要决定于心室收缩开始时二、三尖瓣位置
a.S1增强： 二尖瓣狭窄（心室充盈减慢减少 二尖瓣位 置低；心室内压上升快，收缩时间短 瓣膜 震动幅度大） 心肌收缩力增强--高热、贫血、甲亢、完全 性房室传导阻滞（大炮音）；
第一心音强度的改变
b.S1减弱： 二尖瓣关闭不全（心室过度充盈 二尖瓣 位置高 关闭时瓣膜震动幅度小） 心力衰竭、心肌梗死、心肌病、心肌炎；PR间期延长、主动脉瓣关闭不全
发生与心房收缩有关，在心室舒张末压增 高或顺应性减退时，心房为克服心室的充盈 阻力而加强收缩所产生的异常心房音；
舒张期额外心音
b.舒张晚期奔马律：
见于阻力负荷过重的心脏病（高血压 心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭 窄、冠心病心肌肥厚）。
听诊特点音调低、强度弱、距S2较远、 发生于S1前约0.1秒
额 外 心音
舒张期额外心音— 奔马律、开瓣音、心包叩击音、 肿瘤扑落音
收缩期额外心音— 早期喀喇音、中晚期喀喇音
医源性额外心音— 人工瓣膜音、人工起搏音
舒张期额外心音
①奔马律，发生在舒张期的三音律， 系在S2之后出现的响亮额外心音，在心 率快时与原有的S1和S2组成类似马奔跑 的马蹄声音，故得名。
有左室奔马律（听诊在心尖或其内侧） 和右室奔马律（听诊在剑突下或胸骨右 缘第５肋间）；
常见于严重的心功能不全（急性心肌梗 死、心肌病、重症心肌炎）；
听诊特点：音调低、强度弱，与S1、S2 距离相仿。与生理性Ｓ３（健康人、心 率不快、距离、左位立位时可消失）不 同。
舒张期额外心音
b.舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或 房性奔马律，发生与Ｓ４出现的时间，实为 增强的Ｓ４
额外心音
（2） 收缩期额外心音
①收缩早期喷射音：（收缩早期喀喇音） 产生机制：肺动脉或主动脉－扩大（心
室射血动脉壁振动）／阻力增高及半月瓣改 变（半月瓣用力开启）／狭窄增厚的半月瓣 开启时突然受限，产生振动）。
高调、短促而清脆，高频爆裂样声音， 紧接于S1之后，心底部最清楚。
肺动脉收缩期喷射音 主动脉瓣收缩期喷射音