情绪激动、精神紧张、体力过劳 补液过多过快
其他：电解质、酸碱平衡、贫血、甲 亢
病理生理
一、代偿机制 1、Frank-Starling定律：心功能曲线
病理生理 2、心肌肥厚
引起肥厚的初始刺激是压力负荷过重时，引起收缩期室 壁张力的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个心肌 细胞增大和向心性肥厚。通常室壁增厚足以将收缩应力 维持在正常水平。当初始刺激是心室容量负荷过重时， 舒张期室壁张力增加导致肌节复制，心肌细胞伸长，心 室扩张。通过laplace公式可引起收缩张力轻度增加，心 室出现对称性肥厚，收缩张力可恢复正常，此时心功能 仍得以维持。随疾病的发展，心肌细胞结构进一步破坏， 心衰随之发生。当心肌细胞发生局部坏死（如心肌梗死） 可造成容量负荷过重，心肌细胞广泛性坏死，如缺血性 心肌病、心肌炎等有害物质对心肌的损害，均可增加残 留细胞的负荷，并引起反应性肥厚，进而损害这些细胞 的功能，后负荷的增加进一步引起心室扩大
实验室检查
二、超声心动图
心腔大小 收缩功能：射血分数（EF）＞50%（Nor) 舒张功能：E/A >1.2
三、核素心血池显影 四、心－肺吸氧运动试验
最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor >20 无氧阈值： Nor >14
五、有创血流动力学检查
肺楔压（PCWP<12mmHg)； 心脏指数（CI>2.5L/(min.m2)）
心功能不全（cardiac dysfunction)
病因
一、原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害
2 心肌炎和心肌病
肥 厚 型 心 肌 病
扩 张 型 心 肌 病
3 心肌代谢障碍： DM、Vit B1缺乏
二、心脏负荷过重
1、压力负荷过重 2、容量负荷过重
返流 分流
诱因
感染：呼吸道感染最常见 心律失常 心脏负荷加重
心肌损害和心室重塑
心室重塑是由于一系列复杂的分子和细 胞机制导致的心肌结构、功能和表型的 变化，包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎 基因和蛋白的再表达、心肌细胞外基质 （ecm）量和组成的变化。临床表现为心 肌重量、心室容量的增加和心室形态的 改变（横径增加呈球状）
心力衰竭的类型
一、按心衰的部位
左心衰、右心衰、全心衰
病理改变
分为三个时期： 第一期短暂的损伤期。临床有肺充
血的表现，病理检查发现心肌纤维水肿 、相互分隔增宽。细胞内糖原和三磷酸 腺苷(ATP)含量降低，磷酸肌酸显著减少 ，乳酸生成略增，蛋白合成旺盛，核糖 核酸(RNA)及线粒体增多。
第二期较长期的、稳定的功能亢进期。 临床症状不明显，组织病理发现心肌肥
心力衰竭
心脏解剖
心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒张，提供血液循环的动力。
心力衰竭（heart failure)：是指在各种致病因素 的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生 障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液 灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤 血表现的临床综合征。
充血性心力衰竭（congestive heart failure）
初始的心肌损伤（心脏负荷过重、心肌 梗死、炎症）以后，各种不同的继发性 介导因素直接或间接作用于心肌而促进 心室重塑。此时，循环水平和组织水平 中去甲肾上腺素（ne）、血管紧张素ⅱ （agⅱ）、醛固酮、内皮素（et）、血管 加压素和炎症性细胞因子的浓度均有升 高
对心脏细胞有直接的毒性作用，并刺激 心肌纤维化，进一步改变衰竭心脏的结 构使心功能恶化，又进一步激活神经内 分泌细胞因子泌细胞因子，从而形成恶 性循环。
厚、心肌纤维增大、小量纤维化病变。 细胞内糖原、ATP、磷酸肌酸含量正常 ，乳酸生成增加，蛋白合成正常。RNA 含量正常，脱氧核糖核酸(DNA)减少。 心肌纤维的增加相对地较线粒体的增多 明显。
第三期长期的耗竭和纤维化期。临床上 心力衰竭持续，组织病理发现心肌组织 被纤维组织代替，出现不成比例的结缔 组织增生和脂肪变性、肌肉细胞的细胞 核固缩。细胞内蛋白合成和DNA明显减 少，其它同第二期。
急性左心衰临床表现
急性肺水肿：突发呼吸困难、频繁咳嗽、 咳粉红色泡沬样痰、致缺氧时可有紫绀
交感神经兴奋：面色苍白、大汗、烦躁 心源性休克：
左心衰竭（急、慢性）
二 体征心衰竭临床表现
一、症状
1、消化道症状 2、劳力性呼吸困难
二、体征
1、水肿 2、颈静脉征 3、肝大 4、心脏体征
诊断与鉴别诊断
一、诊断 二、鉴别诊断
支气管哮喘 心包积液、缩窄性心包炎 肝硬化
淤血从肝小叶的中心静脉开始一直扩展到肝血窦，周围肝细胞因压 力、营养不良及供氧不足而发生萎缩、变性及坏死。血液进入这些 部位中，使肝小叶的中心呈暗红色，而周边呈淡粉红色
正常肝脏
肝淤血
实验室检查
一、X线检查 心影形态及大小 肺野：
肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血 管影增多 肺间质水肿：Kerley B线 肺泡水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片 融合影
二、按病程
急性、慢性
三、按心衰特点
收缩性、舒张性
心力衰竭的分级
一、NYHA分级（1928）： Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级
二、AHA（1994）： 根据心电图、负荷试验、X线、UCG
客观评估：A、B、C、D
依据纽约心脏学会的心力衰竭分级
NYHA Ⅰ： 活动时无症状 NYHA Ⅱ： 在中度活动可引起症状，体力活动能力
下降 NYHA Ⅲ： 轻度活动可引起症状，体力活动能力明
显下降， NYHA Ⅳ： 休息时有症状
心力衰竭临床表现
慢性左心衰竭：肺淤血、CO降低表现 一、症状
1、呼吸困难：
劳力性呼吸困难、端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）、急性 肺水肿
2、咳嗽、咳痰、咯血 3、乏力、疲倦、头昏、心慌 4、少尿及肾功能损害症状
3、神经体液的代偿
交感神经兴奋性增强 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活(RAS) 心钠素（ANF）：扩血管、排钠 血管加压素：抗利尿、缩血管 内皮素：缩血管
病理生理
二、失代偿
1、细胞改变：
心肌肥大、间质增生 心肌代谢障碍、负荷增加、凋亡
2、心室重构 心肌肥大、心腔、心细胞、胞外
基质、胶原纤维等改变