救治56例小儿烟雾吸入性肺损伤的临床体会目的：探讨小儿烟雾吸入性肺损伤的临床特点及治疗效果。

方法：观察56例烟雾吸入性肺损伤患儿治疗前后临床表现的变化，比较治疗前后血常规、C-反应蛋白、血气分析及影像学表现。

结果：治疗后患儿的临床症状、体征及影像学表现均明显好转。

治疗后，外周血白细胞（WBC）、中性粒细胞（N）计数及C-反应蛋白（CRP）与治疗前比较均有下降趋势，差异均有统计学意义（P＜0.05）。

治疗后的pH值高于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。

治疗后的PO2及PaCO2与治疗前比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。

结论：由于吸入的烟雾可直接损害机体并可能导致各种严重并发症，且由于小儿呼吸系统解剖、生理、免疫特点的特殊性，故烟雾吸入性肺损伤患儿，应及时脱离接触，早期行有效联合治疗，从而确保患儿生命安全。

烟雾吸入性肺损伤是目前火灾、爆炸等突发事故中造成患者死亡的主要原因之一。

火灾中的中毒气体、颗粒等直接因素，可严重损伤呼吸道，而在缺氧环境的共同作用下使病情进展加剧，从而产生各种严重并发症，可危及患儿生命，故给救治工作带来极大的麻烦[1]。

有研究表明，单是吸入性肺损伤就可使烧伤患者病死率增加20%，若吸入性损伤后合并肺部感染，则病死率增加60%[2]。

故如何提高烟雾吸入性肺损伤救治成功率显得尤为重要。

2015年本市某區商厦一楼商行失火，烟雾熏至二楼幼儿园，其中56例患儿转来本科室抢救治疗。

经及时撤离并积极及时有效的综合治疗，56例患儿均未出现严重并发症及死亡病例。

现将本科室治疗小儿烟雾吸入性肺损伤的临床体会报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料本组患儿均为单纯吸入性损伤，被困现场时间均在0.5 h内。

患儿均为学龄前儿童，男27例，女29例，年龄最小2岁3个月，最大7岁。

火灾前3例患儿有呼吸道感染病史，单纯表现为鼻塞、流涕，无频繁咳嗽、发热等；4例平素有喘息病史，2例近期均在口服孟鲁司特钠咀嚼片；其余患儿均健康无病。

1.2 临床表现所有患儿烟雾吸入后均出现不同程度的咳嗽；均未出现咳粉红色泡沫痰；均未出现发绀、呻吟。

3例出现发热，体温最高38.7 ℃；11例出现声音嘶哑、犬吠样咳嗽，未出现Ⅲ度喉梗阻表现；8例出现咳黑痰、量少；7例出现肺部啰音。

1.3 实验室檢查28例患儿血常规中白细胞计数升高，最高达20.8×109/L，平均（10.92±1.34）×109/L，其中分类以中性粒细胞为主，最高达93.3%。

CRP中20例升高，最高达43.2 mg/L，平均（10.68±1.27）mg/L。

血气分析中15例pH降低至7.27～7.34，10例PaO2降低至80～84 mm Hg。

胸片或胸部CT示44例无异常，12例提示不同程度的肺炎。

1.4 治疗方法1.4.1 一般治疗脱离环境，安抚患儿；清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅；纠正低氧血症，维持通气功能。

并同时补充血容量、纠正电解质紊乱及维持酸碱平衡。

本组56例患儿均及时撤离现场，并及时送至医疗机构抢救治疗，第一时间予吸痰、清除气道分泌物，给予鼻导管或面罩给氧，静脉液体量给予30～40 mL/（kg·d），本组患儿均未出现呼吸衰竭、休克等表现。

1.4.2 药物治疗药物治疗主要依据烟雾吸入损伤后机体的病理改变。

主要有糖皮质激素、抗生素、抗氧化剂、脱水剂等。

其中局部雾化吸入或全身静脉应用糖皮质激素，短时间内可减轻气道肺组织的急性炎症反应，减轻肺水肿。

本组使用布地奈德局部雾化至呼吸道症状改善，全身应用甲泼尼龙，2 mg/（kg·d），3～5 d后停止，未应用口服糖皮质激素。

另外预防性应用抗生素，防治气道黏膜损伤剥离引起的继发性感染，本组有48例患儿使用抗生素头孢孟多，其中5例治疗3～5 d后更换抗生素头孢哌酮钠舒巴坦钠（原研），更换后呼吸道症状、体征均好转。

其他药物治疗如：呋塞米、氨溴索、维生素C等。

本组3例患儿肺部出现湿性啰音，予应用呋塞米脱水防止肺水肿进展。

氨溴索可清除氧自由基及控制炎症介质的释放，从而一定程度上维持肺泡正常组织。

本组56例患儿均静脉使用盐酸氨溴索及静脉应用维生素C抗氧化治疗。

1.4.3 支气管镜灌洗8例患儿经上述治疗后，仍存在少量黑痰，转外院行小儿支气管镜灌洗后，黑痰消失，未遗留严重并发症。

1.5 观察指标观察治疗前后抽取静脉血和动脉血监测血常规、C-反应蛋白、血气分析以及胸片变化。

1.6 统计学处理采用SPSS 17.0统计分析软件对数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果2.1 患儿治疗一般情况3例出现发热，体温最高38.7 ℃，最长约24 h体温正常。

11例出现声音嘶哑、犬吠样咳嗽，给予一般支持、支气管扩张剂、静脉及雾化吸入糖皮质激素等治疗后，最长5 d后症状消失。

8例出现咳黑痰，转外院予支气管镜气道灌洗后黑痰消失。

7例出现肺部啰音，治疗后最长6 d消失。

2.2 治疗前后血常规及C-反应蛋白变化治疗后外周血白细胞（WBC）、中性粒细胞百分比（N）、血小板（PLT）及C-反应蛋白（CRP）均有下降趋势。

其中治疗后的WBC、N及CRP与治疗前比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；而治疗前后的PLT比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后血红蛋白（Hb）较治疗前升高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

2.3 治疗前后血气分析指标变化治疗后pH较治疗前升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；HCO3-较治疗前呈下降趋势，差异有统计学意义（P＜0.05）；而治疗前后PO2及PaCO2比较，差异均无统计学意义（P>0.05），见表2。

2.4 典型病例的影像学变化患儿，女性，7岁，既往无喘息等病史。

入院时即出现咳嗽、气促、声音嘶哑，无发热、咳粉红色泡沫痰、黑痰；肺部查体双肺呼吸音粗，闻及干啰音及少许湿啰音。

入院查外周血白细胞19.6×109/L、中性粒细胞百分比为89.4%，CRP 18.9 mg/L，血气分析中pH 7.31、PaCO2 47.3 mm Hg、PO2 80 mm Hg。

治疗前胸部正位片，可见双肺纹理粗多，左下肺及右中下肺见片状密度增高影（图1），提示为双肺炎症。

入院后安抚患儿，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，持续鼻导管给氧，布地奈德、沙丁胺醇、氨溴索雾化吸入，先后应用头孢孟多、头孢哌酮钠舒巴坦钠（原研）抗感染，全身用甲泼尼龙抑制炎症反应，维生素C抗氧化等处理。

经治疗患儿症状、体征明显好转，12 d后复查胸片提示双肺纹理粗多，双侧肺野未见明显实质性病灶，双肺门未见明显增大、增浓，见图2。

3 讨论火灾事故发生后，各种因素的综合作用会对人体产生严重的影响。

火灾烟雾中所含的成分很复杂。

即使同一物质燃烧，成分也可因环境湿度、氧气的含量等条件而异。

总的来说，火灾烟雾的构成主要有热量、有毒气体和颗粒这三种[3]。

首先，某些物质（如塑料）燃烧后产生热量较多，且火灾发生时距离燃烧物近，热应激可使气道黏膜破坏、上皮细胞受损，产生呼吸道的热力烧伤，甚至全身烧伤。

其次有毒气体中氧化物及氧自由基等成分使机体产生一系列病理过程，如组织细胞氧化、机体利用氧障碍、一氧化氮合成增多、炎症反应损伤、气道堵塞、通气-血流比率失常等[4]。

加之小儿呼吸系统的解剖、生理、免疫特点，在有毒气体、颗粒及缺氧环境等共同作用下，产生吸入性肺损伤及各类并发症，从而导致死亡率增高[5-6]。

小儿烟雾吸入性肺损伤，临床上可出现呛咳、胸闷、咳黑痰、痰中带血等症状。

中毒性肺水肿患儿可出现明显的呼吸困难、呼吸急促、烦躁、紫绀、咯血性泡沫痰，两肺满布湿啰音，X线胸片见纹理模糊、散在斑片或云絮状阴影等改变。

部分患儿可遗留有阻塞性细支气管炎、肺间质增生、肺纤维化等病变[3]。

结合本组56例患儿，病程中均出现咳嗽，少数出现咳黑痰、气急、呼吸困难等表现，这与患儿脱离环境早及有效救治有关。

至今烟雾吸入性损伤并无特异性治疗方法，且小儿呼吸系统功能较成人差，死亡率居高不下[7]。

现回顾性分析本组56例火灾后烟雾吸入性肺损伤患儿的救治情况。

3.1 撤离现场，及时就诊研究发现烟雾吸入的危害重于热力，全身病理生理改变重于局部烧伤[8]。

故凡是出现烟雾吸入，应立即撤离现场，且无论病情轻重，即使无症状，均应及时至医院就诊，提高警惕，防止延误病情[5]。

3.2 气道管理，注重给氧注意安抚患儿，避免加重耗氧；时刻保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道，及时给氧。

因严重气道损伤及弥漫肺间质损伤而死亡率明显增高，故重症患儿应早期开放气道，放宽机械通气指征，及时呼吸机辅助呼吸[9]。

3.3 糖皮质激素糖皮质激素是常用的抗感染药物，能对抗化学、物理、生物、免疫等因素引起的炎症反应，烟雾吸入后可引起细胞因子释放，从而产生炎症反应。

烟雾吸入肺损伤者肺毛细血管通透性增加，是肺水肿的主要原因。

早期、短程、足量应用糖皮质激素对于减轻肺水肿尤为关键，对防止病情进展起着重要作用[10-11]。

重症者静脉使用甲泼尼龙可提高危重患儿的治疗成功率。

非重症患儿，可应用雾化吸入糖皮质激素，如布地奈德，即可减少全身应用激素的用量，亦可将其副作用降低[5]。

结合本组56例患儿，均在就诊早期全身或局部雾化吸入糖皮质激素治疗，遂有较好的治疗效果。

3.4 抗生素烟雾本身的成分可直接导致气道分泌物增加、纤毛功能减弱，同时其中的刺激成分引起支气管血流增加、炎症产生、分泌物清除障碍，从而导致气道损伤、气道堵塞，并继发性肺部感染[12]。

因此，早期经验性应用抗生素，可在一定程度上防治肺部感染。

Nakano等[13]在急性肺损伤动物上研究，发现联合应用抗生素可延长合并感染性休克动物的生存时间。

另外应及时行气道分泌物培养，依据药敏试验，必要时调整用药[5]。

该组患儿均及时应用抗生素，从而避免了肺部感染加重，提高了治疗的有效性。

3.5 维持水电解质平衡肺水肿时应注意控制输液速度、用量及适当应用利尿剂。

并及时监测尿量及电解质情况[5]。

若患儿合并有烧伤，应注意补液平衡，同时可增加胶体量[14-15]。

3.6 抗氧化氧化和抗氧化系统失衡在烟雾吸入性肺损伤的发生、发展的关键因素之一。

失衡原因在于两方面：一方面由于抗氧化物水平降低，Shimoda等[16]发现绵羊烟雾吸入模型中，血浆、肺组织、气管中的氧自由基清除剂水平明显降低；另一方面，烟雾进入机体后，各种细胞被激活，从而产生大量的氧自由基。

氧化应激可造成气道胶原沉积、脂质过氧化、肺水肿等肺部病理生理变化[17]。

从而可见抗氧化剂在治疗烟雾吸入性肺损伤中的重要性。