北医内科学考研专业课辅导笔记甲亢一、甲状腺功能亢进症定义：多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量，致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。
甲状腺毒症毒性弥漫性甲状腺肿甲亢的病因（一）甲状腺性甲亢Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤甲状腺功能亢进症（这里要强调是一个症，不是一个病） Graves 病（又叫毒性弥漫性甲状腺肿）在病因中最多见甲亢的病因（参照课本第 731 页的那张表） Graves 病（每年必考的内容）遗传和环境因素（外界刺激、紧张）共同作用使 T 淋巴细胞功能紊乱，继而 B 细胞功能紊乱，甲状腺抗体产生（TSH 受体抗体：TRAb）临床表现：高代谢症状特征性表现：弥漫性肿大，振颤、杂音；突眼（两侧对称）；胫前粘液水肿诊断：甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为 Graves 病特殊类型甲亢：淡漠甲亢：老年多见甲亢危象的定义：心率大于 160 次每分、体温大于 39 度、大汗淋漓、谵妄、呕吐实验室检查：总 T3、总 T4、游离 T3、游离 T4 升高；大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋白影响 TBG 的因素：（重要考点）妊娠、病毒性肝炎，TBG 升高肾上腺皮KCB齿轮油泵质激素使 TBG 降低反 T3：T4 在血液中形成 T3 和反 T3，反 T3 起调节杠杆的作用反 T3 升高的情况见于：全身疾病、病危（恶液质），系机体保护作用，低代谢Graves 病 TSH 显著减少（T3T4 的抑制）实验室检查：TRAb（有两种成分）诊断要点：1)功能诊断，确定有无甲亢2)部分诊断，3)病因诊断治疗：药物、放射碘、手术（要掌握各项治疗的适应症和禁忌症）他巴唑：丙基硫氧嘧啶起始足量，不良反应：粒细胞减少或缺乏妊娠期检查要测游离 T3 和游离 T4，治疗甲功不ZYB-B可调压齿轮泵能过低，保持在正常上限即可丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘TRAb 强阳性，因其可通过胎盘，造成新生儿甲亢北医内科学考研专业课辅导笔记 2糖尿病概念共同特点：高血糖，胰岛素分泌缺陷、作用异常分类：I 型：（自身免疫介导的胰岛β细胞损毁）胰岛素绝对缺乏，易酮中毒多见于青少年相关抗体：ICA、IAA、DADAB 胰岛素是用来维持生命II 型：目前人数最多、病因可调压渣油泵最复杂胰岛素抵抗、胰岛素缺乏III 型：确定病因：B 细胞基因缺陷 MODY（青年人的成年发病的糖尿病）胰岛素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病内分泌疾病（Cushing、肢端肥大症）药物和化学品（噻嗪类利尿剂）特殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病IV 型：妊娠期糖尿病II 型以遗传因素为主，I 型环境因素起重要作用临床表现：1、三多一少：（要理解其发生机制）2、实验室检查糖化血红蛋白：8－12 周高压渣油泵血糖水平糖化血清蛋白：2－4 周血糖水平（这两个是监测指标，不能用来诊断）诊断标准：1、FPG（空腹血糖分型）采静脉血浆血糖大于 6.0 小于 7.0 空腹血糖受损(IFG) 大于 7.0 需另一天证实2、OGTT，75 克无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于 7.8 为正常大于 7.8 小于 11.1 称为糖耐量受损 IGT大于 11.1 诊断糖尿病，需另一天证实3、诊断标准症状加随机血糖大于 11.1FPG 大于 7.0OGTT2 小时大于 11.1症状不典型者需等第二天证实 I 型和 II 型糖尿病KCB-300的曲别发病年龄家族史肥胖北医内科学考研专业课辅导笔记 3三多一少症状漏诊胰岛素分泌水平酮证的发生率治疗：1、饮食治疗：控制总热量；合理分配营养素：碳水化物 50－55％；脂肪 20－30％；蛋白质 15－20％规律分餐2、运动3、药物：磺脲类（促胰岛素分泌）作用部齿轮油泵kcb 55位是胰岛β细胞，促其释放胰岛素共有三代：I 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲II 代：格列本脲 III 代格列美脲特点：作用时间最长、作用最强的是：格列本脲作用时间最短：格列喹酮、格列吡嗪很少从肾排泄：格列喹酮刺激胰岛素第一时相分泌的药物：格列丙嗪、格列齐特、格列美脲肝代谢产物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲（优降糖）最易引起低血糖最常见的不良反应是低血糖，因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平双胍类机制：减少肝糖输出，增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗，增加胰岛素作用血糖下降：不明显增加体重，因其不促进胰岛素分泌，还有抑制食欲的作用单独使用不易引起低血糖最常见的不良反应是：胃肠道反应最严重的不良反应：乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类高压渣油泵药物糖苷酶抑制剂：延缓碳水化合物吸收假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假糖进入下段肠道，与细菌结合，发酵产气，腹胀、排气恢复血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖噻唑烷二酮：过氧化物酶增殖体激活受体（PRAR）恢复游离脂肪酸摄取，游离脂肪酸进入肝脏减少，对肝代谢的影响减少，肌肉对葡萄糖的摄取增加，恢复了对胰岛素的敏感性起效偏慢、对肝有损伤，常查肝功胰岛素：原则：I 型是替代治疗，要一天多次、多种成分皮下注射，短效制剂模仿餐后胰岛素分泌；中长效、模仿基础胰岛素分泌II 型是补充治疗，与口服药结合使用急性NYP高粘度泵代谢并发病： DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒北医内科学考研专业课辅导笔记 4DKA：诱因（要掌握）感染；胰岛素使用不当；饮食失调；巨大的精神刺激；其他应激状况胰岛素拮抗激素DKA 临床表现1、糖尿病症状加重2、DKA 症状：恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变3、诱发疾病表现：血酮体成分增YHB润滑油泵加尿酮体（丙酮、乙酰乙酸）PH 下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加治疗原则：DKA－胰岛素缺乏；非酮症高渗性昏迷－水缺乏1、补充胰岛素：小剂量持续静脉点滴2、纠正水电解质紊乱、补水量 10％左右3、消除诱因北医内科学考研专业课辅导笔记 5血液病（主讲：马明信）贫血一、概念贫血：多种不同途径引起的同一病理概况二、病因分类生成减少：缺铁贫；铁粒幼细胞性贫血（铁失利用）；再障贫；骨髓病性贫血；增殖成熟延缓；慢性疾病；破坏过多YHB卧式齿轮润滑油泵：红细胞内在缺陷（膜缺陷、酶缺陷）；细胞外因素；免疫性；机械性；物理化学性；脾亢；慢性失血性贫血＝缺铁贫三、形态学分类（参考诊断学）缺铁贫一、铁含量骨髓铁―――>RBC―――>储存铁―――>血清铁―――>骨髓铁★铁在体内是在一个闭合的环路利用；所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂，因为铁剂口服后机体可煤焦油泵以根据需要吸收。
而不能用注射铁剂，而其无代谢出口。
二、发病机制1．体内缺铁（慢性失血如月经过多和溃疡病；需要增多如妊娠；吸收障碍）2．血红蛋白合成减少3．★骨髓象：幼红细胞增生活跃、胞质较少；铁染色细胞内铁减少、细胞外铁阴性4．★血清铁蛋白小于 20ug/ml；血高压渣油泵清铁小于 50ug/dl；总铁结合力升高5、组织铁减少，引起粘膜和外胚叶组织变化；如反甲（匙状指）、普文综合征（吞咽困难）三、诊断：★1．有缺铁的原因2．小细胞低血素性贫血3．贮存铁和血清铁减少4．诊断性铁剂治疗四、鉴别诊断★SF 骨髓 SI TIBC（血清铁蛋白）细胞外铁血清铁细胞内铁总铁结合力缺铁贫↓↓ 阴性↓↓ ↓↓ ↑↑ 慢性病贫血↑ ＋＋↓ ↓ ↓ 铁粒细胞性贫血↑↑ ＋＋……＋＋＋↑↑ ↑↑ ↓↓ 海洋性贫血正常＋正常正常正常说明：1．上述四种疾病均为小细胞低色素性ZYB重油煤焦油泵贫血；慢性病贫血小细胞为主，低色素不明显2．SF 和骨髓细胞外铁两者代表储存铁3．总铁结合力跟 SF 成反比4．缺铁贫潜伏期：贮存铁没有了，血清铁还正常五、治疗1．祛除病因，特别是消化道肿瘤2．补充铁剂（口服）北医内科学考研专业课辅导笔记 6再生障碍性贫血一、病因：原发性和继发性―――干细胞受损―――造血组织减少二、实验室检查网织红细胞↓，淋巴细胞↑易感染，血保温沥青泵小板减少，可出血骨髓象：增生低下，红粒巨核均低下，非造血细胞↑ 急性型再障（即重症 I 型）★1．网织红细胞小于 1。
5 万2．中性粒细胞小于 5003．血小板小于 2 万4．骨髓多部位增生明显低下重症再障 II 型在慢性基础上出现了 I 型的表现三、鉴别诊断问：全血细胞减少，常见于什么病？★1．巨幼贫2．PNH）阵发性睡眠性血红蛋白尿3．脾亢4．非白血病性白血病5．MDS 发病高，又称导热油泵白血病前期四、治疗（无进展，略）溶血性贫血问：血管外溶血与血管内溶血有什么区别？★ 一、发病机理血管外溶血（PNH、错误输血）————>血浆游离血红蛋白↑——>结合珠蛋白↓——→血红素升高，高铁血红素白蛋白升高，尿中出现血红蛋白尿（有确诊意义）、含铁血黄素尿（Rouse 试验）和高铁血红蛋白尿结合珠蛋白↓对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助血结素下降（但现在临床上已经不作了）血管外溶血，主要发生在单核巨噬细胞ZYB-B可调压式渣油泵系统（肝脾），脾大，切脾有效；复发—肝；胆红素—胆绿素；胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素，进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素，在肠道形成粪胆原和尿胆原排出，尿胆原经氧化后形成尿胆素，或经肝肠循环重吸收。
尿胆原增加，间接胆红素升高，直接胆红素增高。
二、临床表现贫血、黄疸、脾大（一）急性溶血血管内溶血（二）慢性溶血血管外溶血（三）溶血危象肝炎等诱因，增KCB齿轮泵生明显的变为增生不明显（四）原发病表现三、实验室检查（一）首先确定是否溶血★北医内科学考研专业课辅导笔记 71、红细胞破坏过多的证据（1）血红蛋白下降（2）血清间接胆红素升高（未结合胆红素）（3）尿胆红素阴性、尿胆原强阳性（4）血清结合珠蛋白减低或消失（5）51Cr标记的红细胞3GR三螺杆泵寿命缩短（25—28 天）（前五项是血管内和血管外共有的表现）（6）血管内溶血时①血浆游离血红蛋白升高，正常 1—5mg/dl②血浆中出现高铁血红素白蛋白③尿隐血阳性（Rous 试验阳性）尿离心上清液检查④破碎 RBC>2%2、红细胞代偿增生的证据★（1）网织红细胞增高（2）骨髓红系增生明显（3）周围血出现幼红细胞（二）确定是何原因YCB圆弧齿轮泵溶血1、红细胞膜缺陷（1）血 RBC 形态（遗传性球形红细胞增多症）（2）脆性试验（缺铁贫脆性下降、遗脆性增高）（3）有关 PNH 的检查Ham 试验（酸溶血试验）、蔗糖水试验CD55、CD59 的测定—MIRL 反应性溶血的膜抑制因子，抑制溶血CD55、CD59 阴性率增高（<10%正常，）KCB不锈钢齿轮泵阳性率增高2、红细胞酶的缺陷（1）自身溶血及纠正试验加 ATP 和 G 均可纠正———G6PD 缺陷加 ATP 可纠正，加糖不能纠正——丙酮酸激酶缺陷（2）G6PD 过筛试验3、Hb 异常（1）血红蛋白电泳（2）抗碱血红蛋白测定—HbF（3）异丙醇沉淀试验（不稳定的血红蛋白）α2β2—HbA（正常）α2γ2—HbF（胎儿）α2δ2—HbA2 β4—HbH 4、免疫性溶血（1）Coombs 试验（温抗体型）YHB润滑齿轮泵（2）冷凝集试验（3）冷溶血素试验（阵发性睡眠性血红蛋白尿）（4）免疫球蛋白测定四、治疗（一）去除诱因（二）对症治疗、输血PNH、生理盐水、洗涤过的红细胞（去除补体）（三）根据不同类型给相应治疗北医内科学考研专业课辅导笔记 81、球形：切脾2、免疫抑制剂白血病急性白CYB稠油泵血病 MIC 分型形态学（Morphology）FAB 分型（组化染色）ANLL———M1—M7ALL————L1—L3免疫学（Immunology）组化染色B：CD19、CD22（单抗）T：CD3 粒单：CD3、CD13、CD33 巨核：CD41、CD61 细胞遗传学（Cytogenetics）M2：t（8;21） AML1/ETO（融合基因查的比较粗）M3: t （15; 17） PML/RARαM4Eo: inv (16) 这三个预增压燃油泵后比较好M1 t(9；22) bcr/abl早 B t（9；22） B—t（8；14）T t（11；14）PH 染色体见于（慢粒、M1、急淋）（三）诊断1、临表：贫血、出血、发热、浸润（四大表现）2、血象：三系减少、出现幼稚细胞3、骨髓象：原始细胞大于 30%（2000 年 WHO 提出大于 20%可以诊断）POX PAS 非特异酯酶 NSE 原始粒细胞阳性、强阳弱阳性弱阳性、NaF 不抑制原始单核细胞弱阳性弱阳性RYB内啮合齿轮泵阳性，NaF 可抑制原始淋巴细胞多阴性、阳性率<3% 颗粒状阳性阴性Marker 表现标记（四）鉴别诊断巨幼贫脾亢再障 PNH MDS（五）治疗M3：不主张作移植亚砷酸、促进白血病细胞凋亡/ktyzyb/KZYB.html //。