以PaO2 <60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据EA、临床经验制定的B、此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋C、此时会引起酸中毒D、此时中枢神经系统开始出现不可逆性变化E、氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧以PaCO2 > 50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能因AA、此时pH将低于正常水平，出现酸血症B、CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增C、临床统计经验D、此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显E、正常人PaCO2最高可达50mmHg反映肺换气功能的最好指标是 AA、PaO2和P A O2的差值B、PaO2C、P A O2D、PaCO2E、PaCO2和P A CO2的差值反映肺通气功能的最好指标是DA、潮气量B、PaO2C、P A O2D、PaCO2E、PaCO2和P A CO2的差值下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有BA、白喉B、支气管异物C、声带麻痹D、气胸E、肺纤维化支气管肺炎导致低氧血症的主要机制为 CA、阻塞性通气障碍B、限制性通气障碍C、通气血流比例失调D、弥散障碍E、肺内短路增加有关肺泡通气血流比例失调，下列哪一项不正确EA、可以是部分肺泡通气不足B、可以是部分肺泡血流不足C、是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制，此时肺总通气量可不减少D、患者PaO2降低而PaCO2不升高E、可见于气道阻塞，总肺泡通气量降低而肺血流量未减少时下列哪一项与“功能性分流”不符DA、又称静脉血掺杂B、是部分肺泡通气明显降低而血流末相应减少所致C、正常人也有功能性分流D、肺血管收缩时也可引起功能性分流E、功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低PaCO2增加下列哪一项与“死腔样通气”不符 DA、明显增多时可引起呼吸衰竭B、是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致C、可见于肺内弥散性血管内凝血D、正常人肺没有死腔样通气E、由于大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO2降低阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应 CA、将病人送入高压氧舱C、先吸30%左右的氧B、吸入纯氧D、吸入95%氧加5%CO2E、呼气末正压给60%的氧吸入纯氧15-20min后PaO2可达550mmHg,如达不到350mmHg,肺内可能发生了A A、真性分流增加B、气体弥散障碍C、功能分流增加D、气道阻塞E、肺泡死腔样通气增加ARDS引起Ⅰ型呼衰的主要机制为 AA、通气血流比例失调B、气体弥散障碍C、肺不张D、严重肺水肿E、肺内短路增加ARDS时肺的病理变化不包括 CA、严重的肺间质水肿和肺泡水肿B、Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡坏死C、大片肺组织坏死D、出血、肺不张、微血栓、纤维化E、肺泡透明膜形成急性肺损伤的病理生理基础是 CA、白细胞大量激活B、肺泡内皮细胞广泛受损C、广泛的肺泡-毛细血管膜损伤D、肺内巨噬细胞大量激活E、急性肺水肿A、肺泡气氧分压与动脉血氧分压差（P A-a O2）增加B、PaCO2增加C、两者均可D、两者均无E、肺血流量增加1.ARDS患者C2.安定中毒患者B3.高原吸入气PO2认低时D4.肺气肿患者C5.肺动脉栓塞患者CA、PaO2下降，PaCO2明显下降B、PaO2下降，PaCO2变化不大C、PaO2上升，PaCO2也明显上升D、PaO2下降，PaCO2升高，二者不呈一定比例关系E、PaO2下降，PaCO2升高，二者呈一定比例关系1.慢性阻塞性肺疾患D2.Ⅱ型呼吸衰竭用高氧治疗后可出现C3.吗啡服用过量E4.肺广泛纤维化D5.支气管哮喘急性发作DARDS的病因有ABCDA、毒气吸入B、肺挫伤C、败血症D、休克ARDS时肺泡通气血流比例失调以及换气功能障碍是因为ABCDA、肺部病变不是均匀的而是散在的B、部分肺泡顺应性降低引起肺不张造成肺内真性分流增加C、部分气道因水肿液阻塞或气道收缩使气道收缩造成肺内功能分流增加D、微血栓阻塞血管和活性物质使血管收缩，造成肺内死腔样通气增加呼吸衰竭发病的基本机制是ABCEA、肺通气功能严重障碍B、肺泡通气血流比例失调C、弥散障碍D、吸入气PaO2过低部分肺泡通气血流比例失调常引起PaO2下降而PaCO2不增加是因为BCDA、此时体内CO2生成减少B、部分肺泡V/Q<0.8时另一部分肺泡可代偿性通气增加而V/Q>0.8C、因氧解离曲线特点，通气增加的部分肺泡虽然可增高氧分压，但是血液氧饱和度和氧含量不能明显增加D、因CO2解离曲线特点，通气增加的部分肺泡可CO2增加排出量，所以可以代偿而PaCO2不增加呼吸衰竭时各种代偿性功变化和功能障碍发生的最基本原因是BDA、中枢神经系统对缺氧敏感B、低氧血症C、电解质酸碱平衡紊乱D、高碳酸血症肺部疾病并发右心衰竭的主要机制为ACA、肺动脉高压B、低氧致心脏供血受损C、心肌受损D、CO2潴留致外周血管扩张，低血压肺纤维化患者血气不可能出现以下变化DA、PaO2正常，PaCO2正常B、PaO2降低，PaCO2降低C、PaO2降低，PaCO2升高D、PaO2正常，PaCO2升高下列哪种情况引起的呼吸衰竭，氧疗无效DA、通气障碍B、弥散障碍C、功能性分流D、肺动静脉瘘一患者PaO2 50mmHg, PaCO2 90mmHg,快速吸入高浓度氧后可能出现ABCD A、PaO2>60mmHg B、肺性脑病加重C、血中氧合血红蛋白增加D、高碳酸血症加重呼吸衰竭是指( )，导致( )的病理过程。
成年人在( )时PaO2低于60mmHg是诊断呼吸衰竭的主要血气标准。
根据主要发病机制不同，可将呼吸衰竭分为( )和( )性呼吸衰竭。
影响气道阻力的主要因素是( )。
生理情况下气道阻力80%以上在( )，慢性阻塞性肺疾病患者气道阻力主要在( )。
外周性气道阻塞的患者( )可引起小气道闭合，从而导致严重的呼气性呼吸困难。
在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将( )与( )相等的气道部位称为“等压点”。
慢性支气管炎时等压点由( )上移至( )，以致在用力呼气时可使小气道闭合。
气道阻塞在胸内的患者其呼吸困难表现为( )，气道阻塞在胸外的患者表现为( )。
当肺泡膜面积减少( )时，才会发生换气功能障碍。
肺泡膜病变加上( )，只会引起( )降低，不会使( )增高。
正常成人直立位时，肺泡通气量自上而下( )，肺血流量自上而下( )，使肺部的../AV Q自上而下( )。
( )可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用。
慢性阻塞性肺病的共同特征是( )，其呼吸衰竭的发生机制是( )，( )，( )和( )。
呼吸衰竭患者如存在长时间增强的呼吸运动，可能导致( )，从而加重呼吸衰竭。
CO2可使脑血管( )，皮肤血管( )，肾血管( )和肺小血管( )。
Ⅰ型呼衰患者氧疗，可吸入( )的氧。
Ⅱ型呼衰患者的吸氧浓度不宜超过( )，并控制流速，使PaO2上升到( )即可。
呼吸衰竭时PaCO2增高是由( )所致，应通过( )以降PaCO2。
外呼吸功能严重障碍，PaO2降低或伴有PaCO2增高，海平面静息通气，换气气道内径，支气管与气管，外周小气道用力呼气气道内压，胸内压大气道，无软骨支撑的小气道呼气性呼吸困难，吸气性呼吸困难一半以上，肺血流增快，PaO2，PaCO2递增，递增，递减吸入纯氧管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高，阻塞性通气障碍，限制性通气障碍，弥散功能障碍，肺泡通气与血流比例失调呼吸肌疲劳舒张，舒张，收缩，收缩较高浓度，30%，50-60mmHg肺总通气量减少，增加肺泡通气量为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高？O2在水中的溶解度比O2大，故弥散速度比O2快，能较快地弥散入肺泡使PaCO2与PACO2取得平衡。
只要病人肺泡通气量正常，就可保持PaCO2与PACO2正常。
如何鉴别真性分流与功能性分流，机制何在？吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，因为真性分流的血液完全未经气体交换。
肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同？肺泡总通气量降低则PaO2降低，PaCO2升高。
部分肺泡通气不足时，健存肺泡代偿性通气增加，可排出潴留的CO2，使PaCO2正常，过度通气则PaCO2降低；根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡CaO2无明显增加，所以部分肺泡通气不足患者血气变化为PaO2降低，PaCO2正常或降低。
死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿，为什么？死腔样通气更容易代偿。
因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量，功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍，不易代偿。
简述ARDS的发病机制。
ARDS引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。
肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。
肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。
肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。
病情严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少,可发生Ⅱ型呼吸衰竭。