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一、病因
• 3、特殊类型的感染性休克：中毒性休克综合征 （TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道 的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由 链球菌引起。
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二、发病机理
• 感染性休克的发病机理极为复杂。60年代提出的微循环障碍 学说，为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到 细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖、 LPS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞、中性粒 细胞、内皮细胞等)以及体液系统(如补体、激肽、凝血和纤溶 等系统)产生各种内源性介质、细胞因子等，在发病中起重要 作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结 果。
感染性休克
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定义
• 感染性休克 (septic shock)，亦称脓毒性休克，是指 由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴 休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵 入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生 细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系 统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊 乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
• 1、胞膜功能障碍出现最早，胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP 酶运转失灵，致细胞内Na+增多、K+降低，细胞出现水肿。
• 2、线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后细胞 出现严重功能障碍。
• 3、溶酶体含多种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶体 膜通透性增高，溶酶释出，造成细胞自溶死亡。
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一、病因
• 1、感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠 杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）； 不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜 炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球 菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。 某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发 生休克。某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性 流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼 儿）易并发休克。
• 5.血清电解质测定：休克病血钠多偏低，血钾高低不一，取 决于肾功能状态。
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四、检查
• 6.血清酶的测定：血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反 映肝、心等脏器的损害情况。
• 7.血液流变学和有关DIC的检查：休克时血液流速减慢、毛 细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液黏 滞度增高，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进而转为 低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方 面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白 陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降 解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）和乙醇胶试验以 及优球蛋白溶解试验等。
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四、检查
• 1.血象：白细胞计数大多增高，在15×109/L～30×109/L之间， 中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高 为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血（DIC）时血小板 进行性减少。
• 2.病原学检查：在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、 渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后 作药敏试验。溶解物试验（LLT）有助于内毒素的检测。
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二、发病机理
• （三）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调 ： 在休克应激情况下，糖原和脂肪分解代谢亢进。初 期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高；随休克进展糖 原耗竭、血糖降低，胰岛素分泌减少、胰高糖素则 分泌增多。
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二、发病机理
• （四）休克时重要脏器的功能和结构改变 ：肾脏、 肝脏、肺、心脏、脑、其他。
• （三）休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等， 常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、黏膜和/或内 脏、腔道出血）。多脏器功能衰竭，主要症状表现 为：①急性肾功能衰竭；②急性心功能不全；③急 性肺功能衰竭（ARDS）；④脑功能障碍；⑤胃肠道 功能紊乱；⑥其他肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。
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一、病因
• 2、宿主因素：原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿 病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期 接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、 细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静 脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医 院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手 术后体力恢复较差者尤易发生。
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二、发病机理
• (一)微循环障碍的发生与发展 在休克发生发展过程 中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三 各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血 管氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段。
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二、发病机理
• （二）休克的细胞机理：微循环障碍在休克的发生中固然重 要，但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，可能由内 毒素直接引起。
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三、临床表现
• （一）除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外， 多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但 烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和 甲床轻度发绀，肢端湿பைடு நூலகம்。可有恶心、呕吐。尿量 减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、 脉压小。眼底和甲胄微循环检查可见动脉痉挛。
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四、检查
• 3.尿常规和肾功能检查：发生肾功能衰竭时，尿比重由初期 的偏高转为低而固定（1.010左右）；血尿素氮和肌酐值升 高；尿/血肌酐之比<20；尿渗透压降低、尿/血渗之比<1.1； 尿Na+排泄量>40mmol/L；肾衰指数>1；Na+排泄分数>1%。
• 4.酸碱平衡的血液生化检查：二氧化碳结合力（CO2CP）为 临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同 时作血气分析，测定血pH、动脉血PaCO2、标准HCO3和实 际HCO3、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。
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三、临床表现
• （二）随着休克发展，患者烦躁或意识不清，呼吸 浅速，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表 浅静脉萎陷，血压下降，收缩压降低至80mmHg以 下，原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%， 脉压小。皮肤湿冷、发绀，尿量更少、甚或无尿。
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三、临床表现