• 原则:需什么,给什么;然后是需多少,给多少。 • 补充血容量是抗休克的基本措施
– 扩容首选平衡盐溶液 – 预防休克选用乳酸钠林格氏液 – 已休克用碳酸氢钠等渗盐水 – 全血用于出血性休克 – 血浆用于烧伤休克 – 中右是最常用的血浆增量剂。低右降血粘、DIC – 高渗盐抗休克
血管活性药物的应用
在有效循环血量得到充分补充和纠正酸中毒后血压仍不回升， 需尽快应用血管活性药物
•血管收缩剂:（抢救时多用）
– 去甲(肾上腺素)、间羟胺(阿拉明)、新福林 – 适用:Bp＜50mmHg，危及心脑血供而又不能立即输液、
•血管扩张剂: （增加心缩和解除平滑肌痉挛使血管舒张）
– – – – 多巴胺、酚妥拉明、654-2和异丙肾 必须充分扩容的基础上使用 低浓度、慢滴速 临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。
休克晚期
• DIC引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统 •
•
激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官 组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应， 血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现ＤＩＣ。 休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不 清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。
萎陷如条索
120或摸不清 厥冷到膝肘,冰泠 <8kpa或测不出 <1.35或测不清 无尿
20~40% 40%以上 (800~1600ML) (>1600ML)
休克急救护理
•休克的救护原则
迅速解除致休克因素 尽快恢复有效循环量 纠正微循环障碍 改善心脏功能 恢复正常代谢
治疗措施
血容量不足 感染 中毒性休克 过敏 心源性因素 神经源性因素 内分泌性因素 创伤低血容量
细菌性休克
循环衰竭性休克 失血性休克
休克分类
•按病因分类
– 低血容量休克、心源性休克、细菌性休克、过敏性休
克、神经源性休克、内分泌性休克、伴血流阻塞的休 克
•按病理生理学分类
– 低容量性休克、阻塞性休克、分布性休克 •血流动力学分型 – 低排高阻（低动力型/冷休克） – 高排低阻（高动力型/暖休克）
休克的血流动力学分型(感染性休克、心源性等）
临床表现 神志 皮肤色泽 皮肤温度 脉搏 脉压差 尿量 心率 四肢静脉 血压 周围血管阻力 低排高阻型(低动力型,冷休克) 高排低阻型 ( 高动力型 , 暖休 大部分感染性休克 G-球菌 克) G＋球菌 烦躁，淡漠，嗜睡或昏迷 苍白，紫绀或花斑样紫绀 湿冷或冷汗 细速 ＜20mmHg （2.7） ＜25ml/小时 增快 萎陷 正常或低 高 清醒 淡红或潮红 温暖、干燥 较慢,有力 ＞ 20mmHg （2.7） ＞30 ml/小时 不增快或不显著增快 充盈 偏低 低
•肺毛细血管楔压(PCWP)与左心房内压接近 6-15mmHg
•心排出量(CO) =搏出量×心率
•心指数(CI)
---------------老人:2;
----------------反应肺静脉、左心房、左心室的功能状态。 ↓:反映血容量不足。（较CVP敏感）↑：反映左心房内压增高。（如急性肺水肿） ----------------一侧心室每分钟射入动脉的血量
•病情观察
– – – – – – – –
病情评估
意识与表情 皮肤色泽与肢体温度 血压与脉压 脉搏 呼吸 体温 瞳孔 尿量
血动力学监测
• 中心静脉压(CVP,正常值50~100Pa(5~10cmH2O)
CVP 血压 原因 处理原则
低
低 低 高
低(脉压小)
低(脉压大) 正常 低
血容量严重不足
周围血管扩张 血容量不足 心功能不全或血容 量相对过多
休克失代偿期微循环
内脏器官继发性损害
• 休克持续超过10小时，易继发内脏器官损害。
1肾:少尿、无尿、肾功衰(ARF)、尿毒症。 2肺:（休克肺）急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 3心: 心力衰竭。 4肝脏及胃肠: 肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血(应激性溃疡) ，肠粘膜屏障碍功能
受损。
5脑: 脑水肿和颅内压增高。 6多器官功能障碍综合症： 休克→缺血→连锁反应:肠道细菌、内毒素移位，
微循环：（微A经毛细血管网到微V之间的血液循环）
--------------------------------典型的微循环
血液与组织液之间不断进行物质交换和液体的交流，维持内环境稳态 （微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉) （通血毛细血管）（AV吻合支） 总闸门 分闸门 后闸门
二 四肢浅静脉 摸 脉搏 肢端温度
三 动脉收缩压 测 压 脉压Kpa 四 (毫升/小时) 量 估计失血程 尿 度
轻度收缩
稍快,<100 稍冷 稍高、正常或稍 低。12Kpa 2.7～4.0 <30或正常 20％以下 (800ML)
显著萎陷
100～120,细弱 肢端厥冷 10.7～8.0Kpa 1.35～2.7 <20
休克期
• 特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约
肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血 管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。
• 临床表现:脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌
缺血→心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷； 肾缺血加重→尿量进一步减少。
休克期微循环
微循环衰竭期DIC
微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性
休克代偿期微循环
微循环扩张期
交感神经兴奋儿茶酚胺增多
小静脉和微静脉收缩
组织严重缺氧
小动脉和微动脉收缩
微循环动脉血灌入量急剧减少
肥大细胞释放组织胺 乳酸、激肽等增多 后微动脉和毛细血 管前括约肌舒张 血管壁通透性增高、静水 压升高,血浆渗出,血液浓缩
毛细血 管后阻 力增加
微循环淤血,血流缓慢 静脉回心血量更加减少 心输出量和血压进一步降低
微静脉收缩
动静脉短 路开放
自我 输血
微循环灌流不足毛 自我输液 细血管压力降低 维持血压保证心脑血供 组织缺血缺氧
增加静脉血回流 外周阻力增加补 充血容量
休克早期
• 特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。 • 临床表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→烦躁
血管收缩→少尿；血管收缩→ 血压不下降，脉压缩小。 微循环处于缺血状态，灌注减少。 不安；交感兴奋→泌汗增加；皮肤血管收缩→皮肤苍白；肾
•
有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统
进行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的 心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。
休克分期
病程分三期:
1休克早期（代偿期）缺血缺氧期、微循
环收缩期
2休克期（失代偿期）淤血缺氧期、微循
环扩张期
3休克晚期（不可逆期）DIC期、微循环
衰竭期
休克病因
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以每㎡体表面积计算的心输出量
4-8L/min
3.0-3.5L/min.m2 0.5
•休克指数=脉率/收缩压
儿: 4
-----------有休克＞1.0-的估计
临床表现 一 神志及表情 看 唇颊肤色 轻度 清醒,稍激动 正常或苍白 中度 烦燥,淡漠 口喝、苍白 重度 模糊,昏迷 灰暗,微发绀
微循环收缩期
大出血或血浆丢失 有效循环血量减少 肾血流减少
血管破裂、创伤、烧伤等
心输出量 急剧减少 动脉充盈不足 血压降低 应激反应 心 缩 加 强 ， 心 输 出 增 多
血小板产生 血栓素A2 肾素分泌增多
交感神经兴奋 儿茶酚胺增多
心脑α、β受体
血管紧 张素原
血管紧 张素Ⅱ
小A、微A、 后微A和毛 细血管括约 肌收缩
输液器，并保护血管。适当固定输液肢体。注意输液 速度。 •预防肺部感染 •心理护理
Thank you. . .
•紧急处理
– 保持病人安静，就地抢救，避免过多搬动 – 体位:头抬高20～ 30°，下肢抬高15～20° – 保持呼吸道通畅 – 立即开放两条静脉通道 – 镇痛，颅脑外伤禁用吗啡、杜冷丁 – 控制活动性大出血 – 保暖，但不加温 – 采血标本，查血型及配血 – 留置导尿 – CVP、ECG
补充血容量
缺氧、酸中毒破坏内 皮细胞，暴露胶原， 启动内源性凝血系统 毛细血管内 形成微血栓 严重组织损伤，凝 血因子Ⅲ入血，启 动外源性凝血系统
弥散性血管内凝血（DIC）
微循环灌流停止，加重缺氧，细胞 内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 消耗了凝血因子
激活纤维蛋白溶解系统
催化蛋白质形成激肽，细胞自溶， 引起器官的功能性和器质性损害 严重出血倾向
休克 Shock
医学院护理系
休克(shock)概述
• 定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重 •
要器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及 器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症. 病生:微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及 内脏器官的继发性损害。 临表:神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫绀、皮肤湿冷、 脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。
•转运与途中监护
休克的临床护理重点
•维持生命体征平稳 •迅速去除病因，积极采取相应措施 •密切监测病情
– 意识表情、末梢循环、颈静脉和周围静脉、体温、脉搏、呼吸、瞳孔、血压与 脉压、尿量、并发症(休克肺、心衰、肾衰、DIC) – 开放V通路，进行扩容治疗
•应用血管活性药物的护理 •每5~10分钟测量BP一次。切忌药物外渗。24h更换
大量炎性因子、一氧化氮的合成、释放等。
休克主要临床表现
• 意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。 • 皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。 • 血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。只
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