临床症状
• 1、因毒株、群免疫状态、饲养管理因素有很 大差异。 • 2、强毒引起的流行性（非免疫群）：不吃、 发热、呼吸困难、早产（100天后）和迟产 （115—118天）、死产、木乃伊、迟产死胎、 大小不一的弱仔，断奶并死亡率高。在猪群第 一期持续2周使5-75%猪发病，开始于生产3个 阶段中的一个阶段，3-7天扩展到3阶段，分开 的猪群需7-10天传到。因此称为“滚动不吃”， 1-2%出现耳、四肢、皮肤充血或变紫。
• 6、断奶和生长猪：不吃嗜睡、呼吸困难、 皮肤充血发绀，其他地方流行性疾病 发病率升高，使死亡率可达10-20%； • 7、在地方流行（已感染群）猪群：主要 表现在断奶猪和生长猪，种群主要在 后备母猪和替换公猪； • 8、PRRS 临床差异很大，没有任何 一个症状是恒有的。
发 病 机 理
• 1、PRRSV感染并在单核细胞/巨噬细胞 繁殖；
病原
猪瘟病毒(HCV)是黄病毒科(Flaviviridae)瘟病毒属 (pestivirus)的 一个成员。病毒粒子直径40-50nm，基因组 为单股RNA，约12kb长。
HCV与同属的牛病毒性腹泻病毒(BVDV)之间，基因组 序列有高度同源性，抗原关系密切，既有血清学交叉反应， 又有交叉保护作用。 猪肾细胞是最常用的培养HCV的细胞。病毒复制部位 限于细胞浆，且不产生细胞病变。 目前仍认为猪瘟病毒为单一血清型，尽管分离不少变 异性毒株，但都是属于一个血清型，所以HCV只有毒力强 弱之分。
流行病学特点
• 1、传播很快，血清学回顾研究最早源于加拿大 安大略省（1978—1979），美国（1985）， 德国（1988），病毒起源是个迷，美洲毒、 欧洲毒不同起源，血清阳率50%以上；
• 2、传播途径：多种途径(口、鼻、肌肉、阴道)，
高效（少于10个病毒颗粒就能建立感染）， 高度传染（口水、尿、精液、乳、粪），污 染环境；
怀孕不同时间区间PPV感染 的不同后果
怀孕区间（天） 感染母猪 感染胚胎 胚胎描述 感染后果
〈=56
〉56
10-30
30-70 70-分娩
胚胎
胎儿 胎儿
死亡和吸收
死亡和木乃伊 免疫应答和 在子宫存活
病
变
• 1、母猪无大体病变，显微变化限于子宫； • 2、胎儿死亡和水分被吸收，胎儿矮小，表面血 管明显充血、水肿、出血，体腔有浆血液体； 出血变色在出生后变深；脱水木乃伊化； • 3、胎儿显微变化主要是组织和器官的广泛细胞 性坏死； • 4、PPV感染怀孕后期胎儿无大体变化，显微变 化为内皮肥大和单核细胞侵润，而以血管周 袖套为特征的脑膜脑炎则是PPV感染死胎的 特征性变化。
流行病学
猪是本病唯一的自然宿主，病猪和带毒猪是最主要的 传染源，感染猪在发病前即可从口、鼻及泪腺分泌物、尿 和粪中排毒，并延续整个病程。
康复猪在出现特异抗体后停止排毒。
强毒在猪群中传播快，造成的发病率高。慢性的感染 猪不断排毒或间歇排毒。 持续的先天性感染对猪瘟的流行病学具有极其重要的 意义
症状
• 3、第一期母猪流产，少数死亡。流产可 发生在妊娠的21-109天，神经症状、 无乳使其他感染加重；第二期开始于 发病1星期后—产生后期繁殖障碍，580%母猪在100-118天怀孕期繁殖失败。 • 4、急性期公猪除不吃、嗜睡和呼吸症状 外，还有无力、竟液质量下降。 • 5、哺乳猪断奶前死亡率可高达60%，仔 猪有多种症状，而眼睑和结膜水肿具 有特征性，继发细菌感染增加。
病原
疱 疹 病 毒 科 ( Herpesviridae)， 疱 疹 病毒亚科。只有一个血清型。毒力是由 几种基因协同控制，主要有gE、gD、gI 和TK基因。发现TK基因一旦灭活，则 PRV TK缺失变异株对宿主毒力将丧失 或明显降低。病毒对外界抵抗力较强。
流行病学
病猪、带毒猪以及带毒鼠类为本病 重要传染源。猪配种时可传染本病。母 猪感染本病后6-7d乳中有病毒，持续35d，乳猪可因吃奶而感染本病。妊娠母 猪感染本病时，常可侵及子宫内的胎儿。 哺乳仔猪日龄越小，发病率和病死率越 高，随着日龄增长而下降，断乳后的仔 猪多不发病。
流行病学特征
• 1、病毒到处存在，大多数猪都感染，发病者 大多为初产母猪； • 2、PPV的主要储存所为污染的猪舍，病毒对 热和常见消毒剂的抵抗力强； • 3、妊娠期55天前感染可产生免疫耐受，感染
胎儿出生后无抗体，终生带毒排毒； • 4、公猪感染急性期精液带毒。
发 病 机 理
• 1、母猪怀孕前半期感染是 关键； • 2、母猪感染到胎儿感染需 10-14天。
急性型猪瘟:由HCV强毒引起病猪体温升高至41℃上 下 ，高的可达42℃以上。少数病猪可发生惊厥，常在几 小时内或至多在几天内死亡。食欲不振、精神萎顿症状 病猪生长迟缓，常有皮肤损害。
慢性猪瘟病猪可存活100d以上。
迟发性(lateonset)猪瘟是先天性HCV感染的结果。 胚胎感染低毒HCV，如产下正常仔猪,则终生有高水平 的病毒血症，而不能产生对HCV的中和抗体，这是典型 的免疫耐受现象。
近年在我国一些地区散发的称为“温和型猪 瘟”(非典型猪瘟)或“无名高热”病猪，症状轻不典型， 体温一般在40-41℃左右。
病变
急性和亚急性猪瘟呈现以多发性出血为特征 的败血症变化，淋巴结和肾脏是病变出现频率最 高的部位。脾脏的梗死是猪瘟最有诊断意义的病 变回盲瓣附近淋巴滤泡有出血和坏死。
诊断
在开始出现临床病猪1-2周后，疾 病迅速传播到群内各种年龄的未免疫 猪 ，死亡率很高；病猪常有白细胞减 少，剖检时可见淋巴结、肾脏和其他器 官出血，脾脏梗死。
方
法：
FA 和HA检病毒抗原 ，病毒分离不是常 规，因为费时且易发生污染，无检查 病毒的材料时才检查抗体。
防
制
1、后备母猪在配种前自然感染PPV或接种疫苗；
2、自然感染可将后备母猪与母猪一起同居达到或放入假 设PPV高污染栏舍； 3、疫苗接种是保证后备母猪怀孕前产生主动免疫的唯一 方法，血清阴性的母猪和公猪也使用疫苗。
• 2、免疫应答与PRRSV感染表达有关 ；
• 3、持续感染是PRRSV存活和在群内传播 的重要因素。
PRRSV感染的发病机理
PRRSV
通过吸入、吃入、交 配、咬伤或针头传播 在粘膜、肺或局部的巨噬细胞中复制 局部淋巴结和病毒血症（感染后24h内）
分布到全身的单核细胞和组织巨噬细胞
临床疾病（症状依年龄而定） 母猪 流产或成熟前分娩 死产仔猪、活产弱仔猪、自溶胎儿 新生仔猪 呼吸困难,CNS症状,高死亡率 断奶猪/生长猪 并发细菌或病毒感染 死亡率上升，生长发育不良 肥猪育 发热，饲料消耗下降 公猪 发热、精液质量变差
灭活疫苗：美国联邦政府注册的全是死苗；
活 疫 苗：安全，不引起繁殖障碍。
猪繁殖和呼吸综合征
历 史 病 变
诊 防 疫 断 制 苗 病原特征
流行病学特点
症 状 发病机理
免疫学
历
• • • • • • •
史
最早于1987年在美国报道 妊娠后期流产，死产、 加拿大于1987年 产弱仔，产仔率低， 日本 1989 断奶仔猪死亡率高， 德国 1990 发情恢复迟 荷兰、法国、西班牙和英国 1991-1992 世界上大多数国家有本病 中国于1996年传入该病，在大多数养猪密集地区有地 方流行
症状
潜伏期一般为3-6d。 2周龄以内哺乳仔猪，病 初发热，呕吐、下痢、厌食、精神不振，有的见 眼球上翻，视力减退，呼吸困难，呈腹式呼吸， 继而出现神经症状，发抖，共济失调，间歇性痉 挛，后躯麻痹，作前进或后退转动，倒地四肢划 动。耐过的仔猪往往发育不良，成为僵猪。母猪 多呈一过性和亚临床性，孕猪出现流产、死胎。 流产发生率为50%。
• 3、感染的动物长期带毒，传播需密切接触，不 是高度接触传染，咬打时腮腺中病毒可能在 传播中起重要作用，禽类可能是携带者； • 4、群内传播，一经感染，群内无限期循环，带 毒健康猪和不断产生易感猪（引进或出去） 是原因，母源抗体对仔猪短期保护； • 5、群间传播，引进带毒猪、精液占70%以上， 20%以上其他污染物，气溶胶传播是非接触 性区域传播原因，传播距离一般为50m之内； • 6、通过胎盘先天感染，垂直传播；
猪瘟 (Swine fever, Hog Cholera)
猪瘟是一种急性、热性和高度接触传染的病毒性传染 病。其特征为发病急，高热稽留和细小血管壁变性、引起 全身泛发性小点出血、脾梗死。 急性猪瘟由强毒引起，发病率和死亡率高；而弱毒感 染不表现临床症状则可能不被觉察。 猪瘟在世界养猪国家有不同程度流行，国际兽疫局将 本病列入A类传染病之一。1955年我国研制成功了猪瘟兔 化弱毒疫苗，具有高度安全性和优良的免疫原性。
诊
断
1、与其他的传染性繁殖障碍相比, PPV感染引起的特征是：
a、只初产母猪受害，经产母猪不受害；
b、怀孕期间母猪无症状； c、很少或无流产和胎儿发育异常。
2.确诊需实验室支持:
送检样品：
<16cm的木乃伊化胎儿（已发育成形）、 大的木乃伊胎儿、死产猪,新生猪不送检， 因含有抗体干扰病毒分离和抗原检测。
病 原 特 征
• 1、Lelystad virus（LV）--猪肺泡巨噬细胞（荷） VR2332--传代细胞（美）
与马动脉炎病毒，鼠乳酸脱氢酶升高病毒、猴出血热病毒（EAV、 LDV、SHFV）在生物学、 结构和遗传上相近。Ｎidovirales目， 动脉炎病毒科，动脉炎病毒属，对热、ｐＨ敏感，对脂溶剂去污 剂敏感，不凝集红细胞（日本２株例外）。 • 2、基因组结构：与动脉炎病毒和冠状病毒相似（5.1Kb,ssRNA,正 股－polyA,LA基因组全长已测定，含８ORFs。ORF1ａ和１ｂ5’ 端12Kb，编码病毒蛋白。３个不同框:ORF２,5,7同一框,ORF４第 二框,ORF３,６第三框。 • ３、蛋白结构：LV有六种结构蛋白，４种膜糖蛋白，一种跨膜蛋 白(M)，一种核衣壳蛋白(N)。北美株只有３－４种结构蛋白。