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可有头晕、头痛，少数患者发生幻觉、恐惧、抽搐、 昏 迷等中枢神经系统症状。
肾损伤最常见，表现为血尿、蛋白尿、少尿，血 BUN、Cr升高，严重者发生急性 肾衰竭。
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肺损伤最为突出也最为严重，表现为咳嗽、 胸闷、 气短、发绀、呼吸困难,査体可发现呼吸音减低，两 肺可闻及干湿啰音。
大量口服者24h内可出 现肺水肿、肺出血，常在数 天内因ARDS死亡;
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在人体的毒代动力学尚不清楚，多根据动物实验认 知。
经口摄人后在胃肠道中吸收率为5%-15%，主要吸 收部位在小肠，大部分经粪 便排泄，吸收后0.54.0h内血浆浓度达峰值,在 体内分布广泛，几乎可 分布到各个器官，分布容积 1.2-1.6L/Kg。
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与血浆蛋白结合很少，在肾 小管中不被重吸收，以 原形从肾脏排出。
肾脏是中 毒开始浓度最高的器官，也是百草枯排泄 的主要器 官，当肾功能受损时，百草枯清除率可以 下降10 ~ 20倍。
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随着肺组织主动摄取和富集百草枯，口服后约15 h 肺中浓度达峰值，肺组织百草枯浓度为血浆 浓度的 10~90倍
富含血液的肌肉组织中百草枯浓度也较高 肺和肌肉成为毒物储存库，达峰值后可缓慢释放进
中国医师协会急诊医师分会众多专家就急性百草枯 中毒的诊治标准达成共识
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毒理机制
百草枯商品名一扫光、克芜踪等，化学名1， 1'-二甲基-4，4'-联吡啶阳离子盐，一般为其二 氯化物（分子式为C12H14N2· 2Cl，分子量257.2〉
或 二硫酸甲酯。 我国目前市售多20%的溶液，纯品为白色结晶,市售
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百草枯中毒还会使体内超氧化 物歧化酶、过氧化氢 酶及还原型谷胱甘肽过氧化物 酶活性降低,进而加 重病理损害。
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总体而言，百草枯有局部毒性和全身毒性，对所 接 触皮肤、黏膜的局部毒性呈浓度依赖性，而全身毒 性则主要呈剂量依赖性
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急性百草枯中毒的诊断
百草枯服用或接触史临床常见百草枯中毒 为消化道 吸收，多为自服或误服，注射途径极为少 见
急性百草枯中毒诊治专家共识 2013
李桂花
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概论
高效能的非选择性接触型除草剂 起效迅速，进人土壤后迅速 失活，在土壤中无残留. 对人畜具有很强毒 性 近年呈上 升趋势，尤其是在发展中国家较为突出
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继有机磷农药中毒之后第二位、死亡绝对数第一位 的农药中毒类型
一些欧盟国家目前已禁止在其范围内使用百草枯， 部分发展中国家也加入到拒绝使用行列
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动脉血气分析可表现为低氧血症、 代谢性酸中毒、 呼吸性碱中毒等。
中毒性心肌炎、心包出血也有报道，心电图表现心 动过速或过缓、心律失常、Q-T间期延长、ST段下 移等。
其他尚可见白 细胞升高、发热，也可出现贫血、血 小板减少等。
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局部接触主 要为接触性皮炎和黏膜化学烧伤，如皮 肤红斑、水 疱、溃瘍等,眼结膜、角膜灼伤形成溃 疡，甚至穿孔。
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OH–通过与生物分子如蛋白质或膜脂肪酸 互相作用 产生更多自由基，破坏细胞功能，导致细胞 死亡；
同时中毒导致大量NADPH消耗，使 肺内许多需要 NADPH参与的生化反应中断，从而导致细胞损伤
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有研究表明,百草枯可通过血脑屏 障,使神经元-3酶 活性增高，诱导大脑皮层神经元凋亡，并使多巴胺 受体磷酸化抑制，产生帕 金森症状，其中神经元较 星型胶质细胞对百草枯更 敏感，损伤更严重。
溶液加人着色剂呈蓝色
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百草枯易溶于水，微溶于低分子量的醇类（如酒精） 及丙 酮，不溶于烃类，在酸性及中性溶液中稳定， 可被碱水解
百草枯原药对铁、铝等金属有腐蚀作用
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可经消化道、皮肤和呼吸道吸收 致死病例主要为自服或误服 成人致死量20%。水溶液5 ~ 15 ml(20 ~40
mg/Kg）左右
大量长时间接触可出现全身性损害，甚至危及生命。
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注射途径通过血管、肌肉、皮肤等部位注 射虽然罕 见,但临床表现更凶险，预后更差。
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严重时可导致多器官功能不全综合征 肺是主要靶器官，可导致“百草枯肺”，早期表现
为急性肺损伤、或急性呼吸窘迫综合征，后期则出
现 肺泡内和肺间质纤维化，是百草枯中毒患者致死 的主要原因，病死率高达50%~70%
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指南背景
至今尚无有效解毒药物，许多治疗方法仍处于探索 中， 缺乏循证医学的证据，国内尚无急性百草枯中 毒统 一的诊疗方案或指南
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中重度中毒呈 渐进性改变,中毒早期（1周内）表现 为肺纹理增粗、 叶间裂增宽，渗出性改变或实变以 肺底及外带为主， 可有胸腔积液，中毒后1 ~2周 为快速进展期,呈向 心性进展,肺渗出样改变或毛玻
璃样改变范围迅速 扩大，如不能终止，可侵犯全肺，
最终死于严重缺氧。
24Βιβλιοθήκη 存活者往往在中毒10 d左右肺部病灶进展自动终止， 以后肺部病变逐渐吸收,数月后可完全吸收,不留任 何后遗症。
非大量摄入者呈亚急性经过，多于1周左右出现胸 闷、憋气，2 ~3周呼吸困难达高峰，患者多死于呼 吸衰竭。
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少数患者可发生气胸、纵隔气肿等并发症。胸部X 线表现可滞后临床表现,随病程进展而改变。
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肺部CT改变： 极重度中毒以 渗出为主,数天内即可侵犯全肺野;轻
度中毒者仅表 现为肺纹理增多、散发局灶性肺纤维 化、少量胸腔积 液等，随时间迁移，病灶可完全吸 收；
完整的皮肤能够有效阻止百草枯 的吸收，但长时间 接触、阴囊或会阴部被污染、破损 的皮肤大量接触， 仍有可能造成全身毒性
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百草枯中毒的临床表现
经口中毒经口中毒者有口腔烧灼感，口 腔、食管黏 膜糜烂溃瘍
恶心，呕吐，腹痛，腹泻,甚至 呕血、便血，严重 者可并发胃穿孔、胰腺炎等
部分患 者可出现肝脏肿大、黄疸和肝功能异常甚至 肝衰竭
人血液。
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百草枯中毒的毒理机制尚不明确，目前认为主 要是 脂质过氧化损伤，其中对于肺损伤主要机制多 认为 是氧化-还原反应。。
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百草枯通过肺泡上皮细胞和气管Clara细胞进入肺 内，由还原型辅酶II （NADPH）辅助的单电子还原 为自由基，然后再与分 子氧形成超氧阴离子，经超 氧化物歧化酶形成过氧化氢，进一步形成毒性更高 的羟自由基（OH–）