2期：平台期
L型钙通道ICa-L
+
延迟整流钾IK 通道
慢 Ca2+ 通 道 ： -40mV 激 活，电流在2期达到最大 值。 IK 通 道 ： -40mV 开 放 ， 开放速率缓慢。 平台期持续100-150ms
3期：快速复极
末期
慢Ca2+通道失活
33期期
+
钾通道通透性↑
IK和IKI
100-150ms
1.心室肌细胞AP的形成机制：
0期：去极化过
程-90mV到 +30mV
快Na+通道INa ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位 可被TTX阻断
1期：快速复极初
spike
期，+30mV到
0mV
瞬 时 外 向 电 流 Ito ： -
30mV到-40mV时激活，
迅即失活。可被K+通道阻
断剂4-氨基吡啶阻断。
失活状态
部分失活状态 （0期慢、小）
传导性 阻滞
减慢
3)静息电位或舒张期电位的水平
在一定范围内： RP绝对值大→0期去极的速快、幅高→传导快 RP绝对值小→0期去极的速慢、幅低→传导慢
4)阈电位水平
邻旁部位 RP与 邻旁部位 传导 阈电位水平→ 阈电位差→ 兴奋性→ 速度
传导过程
窦 房结 ↓↓ 结间束 房间束
（优势传导通路）
↓↓ 房室交界 心房肌
↓ 房室束
↓ 左、右束支
↓ 浦肯野纤维
↓ 心室肌
一、心肌细胞的电活动
复习：极化，去极化，超极化，跨膜离子流， 内向电流，外向电流，离子通道，离子泵等。
-0 mv
depolarization repolarization
⑥最大舒张电位小：-60mv
⑦Rp稳定（普通心肌细胞）⑦Rp不稳定（自律细胞）
不稳定（自律细胞）
⑧通道阻断剂：河豚毒 ⑧通道阻断剂：Mn2+、异搏定
抢 先 占 领 超 速 压 抑
决定和影响自律性的因素
1.4期自动去极 化速度
2.最大舒张电位 水平
心律失常：窦性（过速，过缓，心律不齐）和 异位性（逸搏escape，早搏premature）。
（3）有关心肌收缩的几点说明 ①对[Ca2+]o有明显的依赖性 ∵Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联的媒介。但心 肌细胞的肌质网很不发达,容积较小,贮Ca2+量 比骨骼肌少。 ∴心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还 需由细胞外液Ca2+内流补充，故心肌收缩对 [Ca2+]o依赖性较大。在一定范围内: [Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑（钙僵） [Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓
↓心室肌 (1m/s)↓心房肌 (0.4m/s)
↓
结区 (0.02m/s)
传导时间
心房内---房室交界---心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s)
（三）、传导性conductivity
1．传导原理：局部电流-闰盘(缝隙连接gap
junction) 。 2．传导特点:
⑴功能合胞体functional syncytium；
↓ [Ca2+]o →Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联
②影响收缩的因素
a.前负荷的影响 ∵前负荷→肌节初长度→横桥联结数→收缩力
最适初长时→收缩力最大 ∴V回流量↑（其它因素不变）→前负荷↑→收缩力↑
↑（超过一定限度）→前负荷↑→收缩力↓
b.后负荷的影响 大A压↑→肌缩短的程度和速度↓ 如离体心脏实验：在前负荷固定的条件下,逐渐
(一)静息电位 Inward rectifier K channel，IKI通道 Na+ background current，背景钠电流 影响因素：神经：IK-Ach通道；离子泵
(二)动作电位
①快反应动作电位： 0期去极速率快，包 括工作细胞，浦肯野 细胞；
②慢反应动作电位： O期去极速率慢,包括 窦房结，结区细胞。
加强，心缩力增强。
e.迷走神经或乙酰胆碱
迷走神经或乙酰胆碱能激活心肌细胞膜上 的M型胆碱能受体,增加膜对K+的通透性和抑 制钙通道开放, Ca2+内流减少，心缩力减弱。
（二）心肌的自动节律性autorhythmicity
窦性节律sinus rhythm次/分
≈100
主导起搏点 dominent pacemaker
根据各类心肌细胞AP 的O期去极化速率和4期 有无自动去极化,将心肌 分为:
①快反应自律细胞：0 期去极速率快，4期有自 动去极化。
②快反应非自律细胞： 0期去极速率快，4期无 自动去极化。
③慢反应自律细胞：O 期去极速率慢, 4期有自 动去极化。
④慢反应非自律细胞： O期去极速率慢,其4期无 自动去极化。
增加后负荷,•则心肌收缩力越来越大。
c.缺氧和酸中毒 缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+与Ca2+竟争性
地与肌钙蛋白结合↑→心缩力↓
d.交感神经或儿茶酚胺
交感神经或儿茶酚胺能激活心肌细胞膜上
的β型肾上腺素能受体,促进膜的钙通道开放, 加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存 的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联
-90 mv
msec
离子通道概念的发展
近年来离子通道的一般认识： 通道是位于膜的液态脂质双分子层中的整合蛋白质，分 子外表面是糖基的功能区，通道内充水并衬有极性基团 与荷电粒子。 在通道的口部有选择性滤器或滤孔。 通道内口有闸门，闸门可以被电压或化学因素所驱动。 通道狭窄的尺度和通透离子的大小相匹配，所以通道可 以选择适宜的通透离子。
（三）、传导性conductivity
1．传导原理：局部电流-闰盘(缝隙连接gap
junction) 。
2．传导特点:
1.特殊传导系统
窦 房结 ↓↓ 结间束 房间束
（优势传导通路）
↓↓ 房室交界 心房肌
↓ 房室束
↓ 左、右束支
↓ 浦肯野纤维
↓ 心室肌
2.传导速度
浦氏纤维 (4m/s)
↓
束支 (2m/s)
电压依赖性 Voltagedependence 时间依赖性 Time-dependence
复活reactivation
2. 兴奋性的周期性变化：心室肌
周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相→复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： ↓ Na+通道处于
-55mV 完全失活状态 局部反应期： ↓ Na+通道
第四章 血液循环
第一节 心脏的生物电活动
第一节 心脏的生物电活动
心肌细胞cardiac myocyte分为： 1.工作细胞working cardic muscle
兴奋性excitability 传导性conductivity 收缩性contractility
2.自律细胞
自动节律性autorhymicity
K+递减性外流 Na+递增性内流
Ca2+内流 自我启动
自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）
慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放
自我发展
Ca2+ 内 流 ↑
产 生 AP 的 0 期
自我终止
注：Ik 失活∶If 激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大； 但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。
-60mV 刚开始复活 相对不应期 ↓ Na+通道 能产生(但0期
-80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 ↓ Na+通道基本 等较正常小)
-90mV 恢复到备用状态 同相对不应期
局部反应期
相对不应期
超常期
2.兴奋性周期性变化与收缩的关系
（1）不发生强直收缩
(2)期前收缩 premature systole 与代偿间歇 compensatory pause
通道的分类和命名
1. 根据影响通道开闭的动力学分为： 1）电压依赖门控通道（Voltage-gated Channels）
又称电压敏感性通道（Voltage-sensitive Channels） 2）化学门控通道（Chemical-gated Channels） 又称递质敏感性通道（Transmitter-sensitive Channels），递质依赖性通道（Transmitterdependent Channels） ，配体门控通道 （Ligand-gated Channels） 3) 机械门控性 (mechanogated)
引起的自动去极化。 （2）0期去极时快钠通
道开放，去极速度快，
幅度大。
注 ： If 通 道 ： 复 极 化 的 3 期 -60mV 开 始 激 活 、 100mV充分激活，是超极化激活、具有时间依从性 的非特异性通道，主要离子流是Na+，TTX不能阻 断，对NE和Ach敏感
窦房结P细胞舒张去极化和动作电位发生原理
K+递减性外流 Na+递增性内流
Ca2+内流 自我启动
自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）
慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放
自我发展
Ca2+ 内 流 ↑
产 生 AP 的 0 期
自我终止
注：Ik 失活∶If 激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大； 但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。
4期:恢复期
Na+ - K+pump和Ca2+pump 活动增加，泵出 Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。