【实验室检查】
②血清TT4（或FT4）降低早于TT3（或FT3）
下降。③血清TT3（或FT3）下降仅见于甲 减后期或病重者。④由于T4转换为T3增多 以代偿甲减，血清rT3明显减低。⑤甲状 腺摄131I率降低。⑥血清T3、T4增高，血 清TSH正常或增高，临床无甲亢表现，或 甲减患者使用较大剂量TH仍无明显疗效 者，提示为TH不敏感性甲减。
国内报告早发甲减发生率一般明显低于
国外，约10%左右，很少有超过10%的报 告。主要原因可能与服131I剂量，随访时 间、诊断甲减的方法和标准不同有关。
【131I治疗所致甲状腺功能减退症】
有些早发甲减，特别是T4下降而无TSH明
显升高者，是暂时性的，可自行恢复， 称暂时性甲减。暂时性甲减多数无症状。 其诊断标准是131I治疗后3月内T4水平降低， TSH水平正常或增高但不超过45mU/L，经 甲状腺激素替代治疗后甲功恢复正常者。 基础TSH＞45mU／L的早发甲低多为永久 性甲低。暂时性甲减的发生率为3.8%~ 28%，平均为14.6%。
【临床表现】
二．神经精神系统：表情淡漠、记忆力
减退，智力减退。反应迟钝，嗜睡，精 神抑郁。 三．肌肉与关节：肌软弱乏力，也可有 暂时性肌强直、痉挛、疼痛等，偶见重 症肌无力。粘液性水肿患者可伴有关节 病变，偶有关节腔积液。
【临床表现】
四．心血管系统：窦性心动过缓。心浊
音界扩大、心音减弱，超声检查可发现 心包积液，同时可有胸腔或腹腔积液。 久病者由于血胆固醇增高，易并发冠心 病，但因心肌耗氧量减少，心绞痛与心 力衰竭者少见。
【131I治疗所致甲状腺功能减退症】
三．发病机理：早发甲减是131I对甲状腺
组织直接破坏的结果，131I剂量和早发甲 减之间呈直线相关。这里有两种可能性： 其一，给予甲状腺的131I剂量足以杀灭大 多数滤泡细胞，使激素生成减少，进而 引起TSH分泌增多，刺激甲状腺滤泡细胞 的有丝分裂，加速细胞死亡，导致早发 甲减。
【甲减的预防】
由于早发甲减的发生与甲亢的严重程度、
甲状腺肿的类型、甲状腺大小、131I剂量、 131I治疗次数以及131I治疗前曾采用的治 疗方法（如手术、抗甲状腺药物）有一 定关系，因此，恰当地选择甲亢患者， 慎重地决定131I治疗剂量，对于减少131I 治疗后早发甲减发生率有一定效果。
【甲减的预防】
减和晚发甲减。我们把131I治疗后1年内 发生的甲减称为早发甲减，131I治疗1年 以后发生的甲减则称为晚发甲减。
【131I治疗所致甲状腺功能减退症】
二．发病特点：早发甲减发病迅速，多
在131I治疗后2~3月发生，甲减症状和体 征明显。晚发甲减则起病缓慢，甲减症 状常不明显，有的仅表现为体重增加、 疲乏无力等。
关于晚发甲减，研究发现：给予甲状腺
的131I剂量在25~200mCi／克甲状腺范围 内，晚发甲减的逐年递增率相对地呈一 常数，为2％~4.5％，即与131I剂量大小 无关。晚发甲减和早发甲减的发病机理 不同，晚发甲减不是131I照射的直接结果， 而取决于自身原发的生物学因素，包括 以下一些可能性：
【131I治疗所致甲状腺功能减退症】
1．晚发甲减与甲状腺滤泡细胞转换速度
和甲状腺的增殖能力有关。如果在131I治 疗后仍保留着能进行有丝分裂的细胞群， 那么当细胞分裂达极限时，将出现晚发 甲减。递增率的高低受细胞分裂速度的 支配，而不是所给予的131I剂量。
【131I治疗所致甲状腺功能减退症】
【甲状腺激素替代治疗】
由于甲亢131I治疗后甲减的发生具有必然
性和不可预测性，因此对甲减的处理原 则是早期诊断、及时的甲状腺激素替代 治疗。早期诊断重要的是随访，特别要 强调3个月前的随访和以后的定期随访。
【甲状腺激素替代治疗】
尽管目前尚无甲状腺激素替代治疗初始
剂量的循证依据，但在核医学临床实践 中，根据甲减患者自身症状、体征的轻 重和甲功结果将其划分轻、中、重三种 情况。
诱因为严重躯体疾病、中断甲状腺激素 替代治疗、寒冷、感染、手术和使用麻 醉药、镇静药等。临床装现为嗜睡，低 温（＜35º C），呼吸徐缓，心动过缓，血 压下降，四肢肌肉松弛，反射减弱或消 失，甚至昏迷、休克，心、肾功能不全 而危及生命。
【实验室检查】
一．一般检查：由于TH不足，影响红细
胞生成素合成，骨髓造血功能减低，可 致轻、中度贫血；血糖正常或偏低，血 胆固醇、甘油三酯常增高。 二．甲状腺功能检查：①血清TSH升高为 原发性甲减的最早表现。如血清TSH升高 而T4、T3正常，则为亚临床甲减。
【131I治疗所致甲状腺功能减退症】
据西氏内科学资料，国外早发甲减平均
为50％左右；20世纪60年代中期以来， 大量长期随访发现，131I治疗后有相当数 量的晚发甲减，其发生率以每年2％~3％ 的比例逐年增加，以致131I治疗后8~10年， 甲减累积发生率达60％~70％。
【131I治疗所致甲状腺功能减退症】
【131I治疗所致甲状腺功能减退症】
甲状腺功能减退症是甲亢Graves病患者
131I治疗后最重要、最常见的并发症，是 131I治疗甲亢临床研究的主要课题。也是
最易产生医患纠纷的敏感问题，值得核 医学工作者在临床工作中加以重视。
【131I治疗所致甲状腺功能减退症】
一．分类：甲减按发病时间分为早发甲
3．晚发甲减可能与甲亢的自然病史有关。
【131I治疗所致甲状腺功能减退症】
4．晚发甲减与膳食碘含量的增加及抗甲
状腺药物的应用逐渐减少有关。
【131I治疗所致甲状腺功能减退症】
在某些存在甲状腺功能性缺陷的患者中，
131I治疗后，膳食碘含量的增加可能引起
甲状腺碘化物浓度的增加，导致严重的 持续的甲状腺激素合成抑制，继而TSH 分泌增强，刺激碘化物的运输，进一步 增加甲状腺内的碘化物浓度，加剧有机 结合的阻断，出现甲减。抗甲状腺药物 有明显的抗辐射作用，其应用的减少， 也可能与近代131I治疗后甲减发生率增高 有关。
【131I治疗所致甲状腺功能减退症】
尽管目前尚无可靠的客观指标预测暂时
性甲减，但有资料显示，TSH水平增高但 小于45mU/L、24h甲状腺吸131I率正常或 接近正常，无甲减症状或症状轻微对于 初步判断是否发展为暂时性甲减具有重 要价值。对所有早发甲减患者及时给予 甲状腺激素替代治疗，能正确区分暂时 性甲减和永久性甲减。
晚发甲减可以在任何时间内发生。这一 点已被许多学者的研究所证实。 有学者报告，131I治疗后一直保持甲状腺 功能正常者，甲状腺球蛋白抗体（TGAb） 常为阴性；
【131I治疗所致甲状腺功能减退症】
早期甲状腺功能正常，以后出现甲减者，
甲状腺球蛋白抗体效价较高（1∶640）； 己出现甲低者，甲状腺球蛋白抗体效价 更高（1∶1024）。
【131I治疗所致甲状腺功能减退症】
随着免疫学的进展及临床诊断水平的提 高，对甲亢自然病史的认识正在不断深 入。已经发现，甲亢Graves病未经131I、 ATD和甲状腺手术切除治疗，或虽使用 ATD治疗，但已停药数月以上者，可自 发地出现甲减。据报告，Graves病自发 性甲减发生率可高达16％~20％。
【甲状腺激素替代治疗】
1．轻度甲减：血清TSH＜45mU/L，甲减
症状和体征轻微，甲功轻度降低。给予 左旋甲状腺素（L-T4），如雷替斯或优 甲乐25~50mgqd，连续3月； 2．中度甲减：血清TSH 46~100mU/L，甲 减症状和体征明显，甲功降低。给予左 旋甲状腺素（L-T4）75~100mgqd，连续3 月；
【病因】
二．继发性甲状腺功能减退症：由于垂
体疾病致TSH不足而发生继发性甲减。常 因肿瘤、手术、放疗或产后垂体缺血性 坏死所致；下丘脑TRH分泌不足可使TSH 及TH相继减少而致甲减。可由下丘脑肿 瘤、肉芽肿、慢性炎症或放疗等引起。
【病因】
三．促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感
综合征：TSH不敏感综合征是由于甲状腺 对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减 退症。TH不敏感综合征是组织对甲状腺 激素的敏感性降低而引起的一种甲状腺 功能减退症。国内罕见。
2．晚发甲减与自体免疫过程有关。甲状
腺胶质内所含甲状腺球蛋白，由于组织 受放射性损伤而进入腺细胞，随后又进 入其周围组织，如果这些具有大分子量 的复合体不能被蛋白酶分解，便有可能 进入血循环诱发免疫反应形成抗甲状腺 抗体，从而引起甲状腺的自身免疫性损 害。
【131I治疗所致甲状腺功能减退症】
由于自体免疫损害是缓慢的潜在过程，
甲状腺功能减退症 与甲状腺激素替代治疗
【定义】
甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简
称甲减)，是由多种原因引起的甲状腺激 素（TH）合成、分泌或生物效应不足所 致的一组内分泌疾病。其病理特征是粘 多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性 水肿（myxedema）。
【流行病学】
正常人群甲减的患病率为0.8%~1.0%，女
【131I治疗所致甲状腺功能减退症】
其二，甲状腺滤泡细胞可能是在核分裂
间期死亡，而不是在有丝分裂间期死亡。 131I有可能使细胞核遭受损伤，影响核的 分裂能力。但在131I有效剂量范围内（实 际给予131I量80~120mCi/克甲状腺）出现 的早发甲减更多与患者个体敏感性有关。
【131I治疗所致甲状腺功能减退症】
【临床表现】
严重者可出现麻痹性肠梗阻或粘液水肿 性巨结肠。由于胃酸缺乏或维生素B12 吸 收不良，可致缺铁性贫血或恶性贫血、 六．内分泌系统：性欲减退，男性出现 阳痿，女性常有月经过多、经期延长及 不育症。约l/3患者可有溢乳。
五．消化系统：常有厌食、腹胀、便秘，
【临床表现】
七．粘液性水肿昏迷：见于病情严重者。
性较男性多见。 新生儿甲减发生率约为1/7000，成年人 随年龄的增长，甲减患病率增加。 原发性甲减占95%，由于TSH缺乏导致的 甲减不足5%。