CK-MB
1. 快速，价格 合理, 准确
2. 能发现早期 再梗死
优点
肌红蛋白
肌钙蛋白
1. 高敏感性
2. 可用于检出早期心 梗
3. 对排除心梗十分有 用
1. 有利于患者危险分 层指标
2. 敏感性和特异性高 于 CK-MB
3. 可检出发病2周以内 的近期心梗
4. 对治疗的选择有用 。缺点源自CK-MB肌红蛋白
血小板活化与聚集
在稳定性心绞痛患者中，约1/3的患者冠脉中存在多个易 损斑块。
斑块的破裂是急性心肌梗死发病的基础，而血小板的活化 和聚集是触发血管内凝血的始动因子。
抗血小板治疗可以抑制血小板的粘附、聚集和释放功能， 从而阻抑血栓形成，预防急性心肌梗死的发生。
对于不稳定型心绞痛患者，使用阿司匹林可显著降低50％ ～72％死亡率及急性心肌梗死发生率 。
心肌梗死分类
ST段抬高性心肌梗死（STEMI）：冠脉完 全闭塞，心肌全层损伤
非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）：冠 脉不完全闭塞，损伤未累及心肌全层
润、心电活动消失－Q波 心肌酶从坏死细胞中释放入血 心室重构－膨出、室壁瘤、破裂、断裂 吸收、肉芽、纤维化、疤痕（6－8周）
发病机制
1.粥样斑块破裂→冠状动脉内血栓形成占85% 以上。
2.冠状动脉痉挛 3.其他：冠状动脉灌流量锐减；心肌需氧量猛
增。
易损斑块破裂的机制
斑块内T-淋巴细胞通过合成细胞因子γ-干扰素能抑制平滑肌 细胞分泌间质胶原使斑块纤维帽结构变薄弱；
临床表现
先兆： 50－80％AMI患者发病前数日至数周有前驱症状。 症状： 1.疼痛：最先出现，呈持续性，部位及性质同心
绞痛，硝酸甘油不能使之缓解，伴出汗。 2.全身症状：发热在梗塞后24－48小时出现，持
续约一周，38度C左右。 3.胃肠道症状：恶心、呕吐
心律失常、低血压、休克、心力衰竭的症状和体 征
肌钙蛋白假阳性
心肌损伤：外伤、手术、消融、起搏等 心力衰竭 主动脉夹层、主动脉瓣疾病 肥厚性心肌病 快速性或缓慢性心律失常 心尖球形综合症 横纹肌溶解 肺栓塞、严重肺动脉高压 肾功能衰竭 急性脑病，包括卒中、蛛网膜下腔出血 侵润性疾病，如淀粉样变性、血色病、类肉瘤病、硬皮病 炎症，如心肌/心包炎、心内膜炎 药物毒性作用 呼吸衰竭、脓毒败血症 烫伤，面积30%以上 过度疲劳
WHO急性心肌梗死定义
缺血性胸痛临床病史：75％AMI表现胸痛。应注 意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典 型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 ,而老年人更 多地表现为呼吸困难。
ECG系列变化：ＳＴ段抬高对诊断ＡＭＩ的特 异性为 91 % ,敏感性为 46 %。50％病人不表现 ST抬高。
心肌梗死定义：急性、进展性或新近心肌梗死的标准
满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌 梗死。
1) 新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋 白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具有 下列一项：
a. 缺血症状 b. 心电图病理性Q波 c. 心电图提示缺血（ST抬高或压低）或 d. 冠状动脉介入治疗 2) AMI的病理学证据。
，与T波升肢融成单相曲线，R波逐渐降低，Q波形成 、加深。 3. 亚急性期：起病后数日至数周，ST段逐渐回降至基线 水平，T波逐渐降低至倒置。 4. 慢性期：陈旧性心肌梗死
心肌梗死定位： II、III、avF： I、avL： V1、V2： V3、V4、V5： V5、V6、V7： V7、V8：
下壁 高侧壁 前间隔 前壁 侧壁 正后壁
1. 在骨骼肌病变或 损伤时缺乏特异 性
1. 在骨骼肌损伤或 病变时特异性很 低
2. 心梗症状出现后 早期 (<6 h) 或 晚期 (>36 h) ， 以及小面积心梗 不敏感。
2. 迅速回复正常。
肌钙蛋白
1. 心、肺、肾功能 障碍及感染患者 ，假阳性较多。
2. 检出后期发生的 小片再梗死的能 力有限。
中华医学会心血管病学分会. 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南. 中华心血 管病杂志2010；38（8）：675-690
ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时间
注 ： 应同时测定丙氨酸转氨酶 (ALT)，AST >ALT方有意义 ；CK：肌酸激 酶 ；CK－MB：肌酸激酶同工酶 ；AST：天冬氨酸转氨酶
急性心肌梗死治疗进展 与规范化治疗
心内科施海明
提要
定义 概况 发病机制 临床表现 诊断标准 国际分类 治疗原则 规范流程 二级预防
定义
心肌梗死（Acute myocardial infraction） ：由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。
在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供 急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地 急性缺血、导致心肌坏死。
病因
冠心病：冠状动脉粥样硬化病变的基础上 继发血栓形成。
非动脉粥样硬化的原因：冠状动脉栓塞、 主动脉夹层累及冠状动脉开口、冠状动脉 炎、冠状动脉先天性畸形等。
病理－心肌病变
闭塞20－30分钟，少数心肌坏死 闭塞1－2小时，绝大部分心肌凝固坏死 坏死心肌充血、水肿、溶解、炎性细胞浸
血清心肌标志物的升高与降低。
心电图
特征性改变
ST段弓背上抬 病理性Q波（深度>1/4R波，超过0.04s） T波倒置，ST段水平下移
动态变化－典型ST抬高型心梗
T波高耸 ST段抬高 Q波形成－T波倒置 ST段回落，T波直立
心电图动态变化
特征性改变：病理性Q波、ST段弓背向上型抬高 动态性改变： 1. 超急性期：起病后数小时内，T波异常高大。 2. 急性期：起病后数小时至数天，ST段弓背向上型抬高
斑块内巨噬细胞、肥大细胞可分泌基质金属蛋白酶（ metalloproteinase）如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等，加 速纤维帽胶原的降解，使纤维帽变得更易受损；
冠脉管腔内压力升高、冠脉血管张力增加或痉挛、心动过速 时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破 裂均可诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。