内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管炎，本病 诊断可成立。 对有典型症状而内镜检查阴性者，行24小时食管PH监测，如证实有食 管过度反酸反流，诊断成立。 24小时食管PH监测为侵入性检查，临床难以常规运用，因此临床上对 疑诊为本病而内镜检查阴性的患者常PPI作试验性治疗。如有明显效 果，本病诊断一般成立。 食管喷门失弛缓症的诊断和治疗（2003中山大学）
用 法： 1.5mg/kg/d，分次口服
疗程1年
不良反应：胃肠道反应、WBC 减少等 ⒋局部治疗（保留灌肠） 适应证：病变局限于直肠、乙状结肠者 用法：5-ASA 1-2g地塞米松5mg琥铂酸钠氢化可的松 100mg保留灌肠1 次/d，疗程1-3月。
试述消化道出血的诊断思路。（2007中山大学） 诊断思路： 1.上消化道大量出血诊断的确立 2.出血严重程度的估计和周围循环状态的判断 3.出血是否停止的判断 4.出血的病因诊断 5.预后估计
前列腺素
酒精、吸烟、应激
表皮生长因子
炎症、自由基
H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU
的发生
特殊类型消化性溃疡的特点（同济2008，哈医大2008） 无症状性溃疡：约占15%，消化性溃疡患者可无症状，而以 出血，穿孔等并发症为首发症状。可见于任何年龄，老年人 多见。NSAID引起的溃疡半数无症状。 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见，GU多 位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大，易误诊为胃癌。 复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生溃疡，幽门梗阻发生率 较高.
名词解释
肝肾综合征(HRS)（北医2001）：又称功能性肾衰， 以自发性少尿或无 尿，氮质血症，稀释性低钠血症和低尿钠为特征，而肾脏无明显病理改 变。机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。交 感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加；肾素-血管紧张素系统活性增 强；肾PGs合成减少，血栓素（TXA2） 增多 ；内毒素血症：增加肾血 管阻力；白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩. 肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征. 肠易激综合征(IBS)（同济2008）：是一种腹痛或腹部不适伴排便习惯 改变为特征的功能性肠病，经检查排除可引起这些症状的器质性疾病。 Zollinger-Ellison综合征，卓－艾综合征（北医2002） （胃泌素瘤）：胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小 （<1cm)，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生，分 泌大量胃酸，使上消化道处于高酸状态，导致胃，十二指肠球部和不典 型部位发生多发性溃疡。胃泌素瘤与普通消化性溃疡的鉴别要点是该病 溃疡发生在不典型部位，具有难治的特点，高胃酸分泌，血清胃泌素 >200pg/ml。 库瓦济埃（Courvoisier）征（哈医大2008）：在胰头癌压迫胆总管导致 阻塞时，发生明显黄疸，且逐渐加深，胆囊显著肿大，但无压痛，称为 Courvoisier征，又称胆总管渐进阻塞征。 在胆总管结石梗阻所致的黄疸病人中，由于胆囊也常有慢性炎症，囊壁 因纤维而皱缩，且与周围组织粘连而失去移动性，因而有黄疸但胆囊常 不肿大，称为Courvoisier征阴性。 TIPS（同济）：经颈静脉肝内门体分流术，是一种以血管介入的方法 在肝内的门静分支和肝静脉分支间建立分流通道。它能有效降低门静脉 压力，适用于食道静脉曲张破裂大出血、难治性腹水，易诱发肝性脑 病. virchow淋巴结：（哈医大2008）胃癌的癌细胞向远处淋巴结转移，因 胃的淋巴系统与锁骨上的淋巴结相连接，癌细胞转移到该处时称为 virchow淋巴结。 论述题 胃食管反流病的诊断标准。（2005中山大学） 胃食管反流的诊断是基于：有反流的症状； 内镜下可能有反流性食管 炎的表现；食管过度酸反流的客观证据。 如是患者有典型的烧心和反酸的症状，可作出胃食管反流病的初步临床 诊断。
出血后48小时以上未再继续出血,再出血可能性小; 既往有大出血史、本次出血量大、24小时内反复大量，出血、食管胃底 静脉曲张出血、有明显的高血压或动脉硬化者,再出血可能性大. 出血的病因 病史，实验室检查，胃镜:首选急诊胃镜检查(24~48hr) ，X线钡餐，其 他:选择性动脉造影. 临床表现 呕血与黑粪 是上消化道出血的特征性表现；均有黑便，但不一定有呕血取决于出血 部位、量及速度；血多为咖啡色或棕褐色，量大可为鲜红色或伴血凝 块；与下消化道出血相鉴别 急性失血所致的表现（失血性周围循环衰竭） 程度随出血量多少而异，脉搏细速、血压下降，收缩压在10.7KPa (80mmHg)以下；休克状态，周血量不足，血管收缩，皮肤湿冷，呈灰 白色或紫花斑，体表浅静脉塌陷；可出现精神委靡、烦躁不安，重者反 应迟钝、意识模糊 发热 大量出血后，24小时内常出现低热一般不超过38℃，可持续3～5天；机 制：循环血量减少、周围循环衰竭，致体温调节中枢功能障碍；贫血、 基础代谢增高；发热超过39℃，持续7天以上，应考虑有并发症存在。 氮质血症 可分肠源性、肾前性、肾性氮质血症；肠源性： 出血后血液中蛋白分 解产物在肠道吸收，致血中氮质升高；肾前性： 失血后外周循环衰 竭，肾血流减少，肾小球滤过率下降，氮质储留；出血后数小时血尿素 氮开始上升，24～48小时达高峰，3～4天后恢复正常。如持续升高，提 示出血未停止；如出血纠正，血容量补足，尿素氮仍持续升高，提示肾 性氮质血症，肾功能衰竭 血象变化 失血性贫血；出血早期可明显变化，经3～4小时以上才出现贫血；正细 胞正色素性贫血； 出血24小时内网织红细胞即升高，如持续升高，提示出血未停止；出血 后2～5小时，因应激反应，白细胞可达10～20ⅹ109 /L，血止后2～3天 恢复正常 原发病表现 消化道出血的诊断程序（2011中山大学）
残胃癌发生率约0.6%～2.5% 4、胃溃疡：发生率约0.5%～2% 癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学变化
肠型化生：分小肠型和大肠型 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性 改变，组织学上介于良恶性之间.
肠结核和克罗恩病的鉴别诊断. （复旦2007）
项目
肠结核
克罗恩病
肠外结核
⒉饮食 发作期--流食；严重者--禁食
⒊对症治疗 腹痛、腹泻、感染
水电紊乱、贫血、低蛋白血症
药物治疗 medicinal therapy
⒈水杨酸制剂（首选）
⑴适应征：轻、中型患者
重型激素治疗缓解者
⑵药 物 柳氮磺胺吡啶（SASP）分解为5-氨基水杨酸（5-ASA） +磺胺
吡啶
5-ASA通过影响花生四烯酸代谢，抑制前列腺素合成，清除氧自由
胃癌的癌前状态（同济2007） 癌前状态包括癌前疾病和癌前病变
癌前疾病—指与胃癌相关的胃良性疾病，包括： 1、慢性萎缩性胃炎：
CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变 2、胃息肉：
炎性息肉：多<2cm, 癌变率低 腺瘤性息肉：癌变率高, >2cm的广基息肉 3、残胃炎：毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15年发生，
深沟槽样溃疡
广泛浅小溃疡
X线
线样征 string sign
铅管征 lead pipe sign
病理
全壁性炎
粘膜和粘膜下层
非干酪样肉芽肿
肠腺隐窝脓肿、糜烂溃疡
重度溃疡性结肠炎的诊断和治疗（2011中山大学）
治疗目的
控制症状、减少复发、防治并发症
一般治疗 general therapy
⒈休息 卧床休息、劳逸结合
食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗。（2009中山大学） 1.一般急救措施 卧床休息 保持呼吸道通畅 吸氧 禁食 重症监护等 2.积极补充血容量 紧急输血指征：
上消化道大出血的早期识别
是否是真性上消化道出血 出血量的评估 出血是否停止的判断 出血病因和部位的判断
出血是否停止的判断（上消化道继续活动性出血的判断指标，北医 2001） 反复呕血 外周循环衰竭经补液及输血后未见改善 红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积测定继续下降，网织红计数持续升 高 补液与尿量足够时，血尿素氮仍持续升高
试述幽门螺杆菌的检测方法和根除幽门螺杆菌的治疗方案。（同济 2009） 幽门螺杆菌（HP）检测
侵入性试验（胃镜取胃黏膜活检）：快速尿素酶试验（首 选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR。 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（根除治疗后复查 的首选方法）、血清学试验 根除幽门螺杆菌的治疗方案 四联疗法：PPI和胶体铋+四环素+甲硝唑。（其它两种抗生素） 三联疗法
消化性溃疡的发病机制是什么？（同济1999）
消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素
和侵袭（损害）因素平衡失调。GU：自身防御-修复（保护）因素减弱
为主，DU：侵袭（损害）因素增强为主。
保护因素
损害因素
黏液/碳酸氢盐屏障
胃酸
黏膜屏障
胃蛋白酶
黏膜血流量
幽门螺杆菌
细胞更新
NSAIDs
基，抑制免疫反应
美沙拉嗪
⒉ 肾上腺糖皮质激素
适应症：适用于暴发型或重型患者
用 法： 口服强的松 40mg/d
重症 氢 可 200-300mg/d
地塞米松 10mg/d 静滴7-14天
改为口服强的松60mg/d
作用机制 同5-ASA
⒊ 免疫抑制剂
适应症：慢性持续性或反复发作者
药 物： 硫唑嘌呤、巯嘌呤、环孢素
手术切除病变肠段及 见干酪性肉芽肿可确认 均不见酪性肉芽
肿可排除
系膜淋巴病理组织学
肠结核
溃疡性结肠炎与克罗病鉴别. （同济2008）
项目 症状
CD 右下腹痛、糊状便
UC 左下腹痛、粘液脓血便
无里急后重
有里急后重
部位
回肠末段、邻近结肠
直、乙状结肠
分布
节段性
连续性
结肠镜 粘膜卵石样改变
弥漫细颗粒、脆、易出血