醛固酮（水钠潴留，排钾）
利钠肽类激活（心房利钠肽，脑利钠肽， C利钠肽） 心房利钠肽（ANP）
利钠、排尿，扩张血管和抑制RAAS作用
心衰引起左、右房压力升高
心衰时细胞外液容量扩大
导致心房扩张
脑利钠肽在心血管疾病中的作用
是左心室分泌的氨基酸多肽，其释放受 心室壁张力的调控 利尿、扩张血管、抑制肾素血管紧张素
尿血流量
大剂量(15 g/kg.分) a受体，收缩血管，心率 心肌氧耗量
急性心衰伴有心源性休克、低血压及 少尿者宜选用多巴胺
肺血管阻力增加者慎用
副作用：心动过速、心律失常、心肌 氧耗量增加 禁与碱性药伍用
多巴酚丁胺：
主要作用于心脏1受体，增加心肌收缩力
用于：急性心衰，心源性休克，手术后低
10～12分重度心衰
辅助检查 一. X线检查：心脏扩大，心搏减弱，肺淤血
二. 心电图：心室肥大，心肌缺血，心律失常 三. 超声心动图
心室舒张末容量－心室收缩末容量 射血分数（EF）＝－－－－－－－－－－－－－－－－－ <0.45心功能不全 心室舒张末容量 心室舒张末内径－心室收缩末内径 缩短分数（FS）＝ －－－－－－－－－－－－－－－－ 心室舒张末内径
米力农：静脉负荷量50 g/kg，
0.25~1 g /kg.min 维持
洋地黄的适应证： 1.慢性收缩性心力衰竭：扩张型心肌病、 原发性心内膜弹力纤维增生症、二尖瓣 关闭不全 2.无症状（NYHA心功能I级）的左室收 缩功能障碍不推荐使用 3.左向右分流型先心导致心衰---有争议 （地高辛效果---神经激素调节作用）
洋地黄的禁忌证：
1 .洋地黄过量或中毒 2 .肥厚梗阻型心肌病 3 .病态窦房结综合征 4 .II度以上房室传导阻滞
治疗心衰的关键 阻断神经内分泌系统 阻断心室重塑
［临床表现］ 一. 心脏功能障碍的表现 心脏扩大 心动过速 心音改变：心音低钝，奔马律 脉压小，烦躁、多汗、尿少、末梢凉 发育迟缓
二. 肺循环淤血的表现 呼吸急促 运动后及阵发性夜间呼吸困难
咳嗽，紫绀，咯泡沫血痰
肺部罗音
三. 体循环淤血的表现 肝脏肿大伴触痛 颈静脉怒张
的临床意义,相信不久的将来检 测心血管病人的BNP就象糖尿病 人检测血糖、甲亢病人检测甲状 腺素一样普及。
细胞因子
抑制心肌收缩力
肿瘤坏死因子a（TNF-)
促进心肌细胞凋亡 白细胞介素－2 白细胞介素－6
心肌重塑:心肌结构、功能和表型的变化
包括：心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的 再表达，心肌细胞外基质的量和组成的变化。 临床表现：心肌肌重、心室容量的增加和心室 形态改变 有关因素：去甲肾上腺素、血管紧张素II、 机械刺激、细胞因子、氧化应激

左心、右心及全心衰竭 高输出量和低输出量心力衰竭 收缩功能衰竭、舒张功能衰竭
［病因］主要疾病是：先心、心肌病
新生儿期
左室发育不良综合征 完全性大动脉转位 早产儿动脉导管未闭 病毒性心肌炎
婴儿期
室间隔缺损
动脉导管未闭 心内膜垫缺损 心内膜弹力纤维增生症 阵发性室上性心动过速 心肌炎 川崎病 重症肺炎？
<0.3心功能不全

X线检查

心电图
了解心房、心室肥厚，心脏传导系统情况
四. 血气分析：低氧血症，呼吸性酸中毒， 代谢性酸中毒
五. 血清电解质：低钠，低氯，低钾或高钾，
血糖，钙，肾功能 六. 心肌酶：CKMB，CTNI
心功能监测
心率及节律、呼吸频率、血压、血氧饱和度 中心静脉压：代表右心前负荷
酚妥拉明
扩张小动脉，减轻后负荷
易致心动过速，作用持续时间短
静脉0.1~0.3mg/kg
心脏术后低心排心衰
硝普钠
急性心衰
严重慢性心衰
多巴胺
或多巴酚丁胺联合
非洋地黄类正性肌力药 一. 受体激动剂 心肌细胞膜受体结合 CAMP
细胞内钙增加
增加心肌收缩力
多巴胺：
小剂量(2~5 g/kg.分) 多巴胺受体，尿量增多 中剂量(5~15 g/kg.分) 1受体，心肌收缩力
心肌炎 扩张型心肌病 心内膜弹力纤维增生症
心室前负荷过重
左向右分流型先心 瓣膜返流性疾病 急性肾炎
心室后负荷过重
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄 高血压 肺动脉高压
心室充盈障碍
缩甲肾上腺素 和肾上腺素释放 血中儿茶酚胺增高
代偿作用：增加心肌收缩力
水肿
心功能分级（儿童）
I级：体力活动不受限制 II级：体力活动轻度受限，可能存在生长障碍 III级：体力活动明显受限，存在生长障碍 IV级：不能从事任何体力活动，存在生长障碍
小儿改良Ross心衰分级计分方法
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－ 症状和体征 0 1 2 －－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－ 病史出汗 仅在头部 头部及躯干部 头部及躯干部 （活动时） （安静时） 呼吸过快 偶尔 较多 常有 体检呼吸 正常 吸气凹陷 呼吸困难 呼吸(次／分) 0~1岁 <50 50~60 >60 1~6岁 <35 35~45 >45 心率(次／分) 0~1岁 <160 160~170 >170 1~6岁 <105 105~115 >115 肝大肋下(cm) <2 2~3 >3 －－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－ 总分0～2分无心衰；3～6分轻度心衰；7～9分中度心衰；

脑利钠肽与心力衰竭
1. 心力衰竭的诊断： 反映左室舒张末期容积、左室收缩末期 和左室射血分数最强的独立指标 可作为可疑心衰病人的筛选试验，如发 现增高，再做进一步检查。

2. 鉴别诊断： BNP>123pmol/L可以诊断心衰 BNP<24pmol/L可以除外心衰

3. 心力衰竭的预后指标: BNP与cTnT检测相结合 发现BNP>440pg/ml,cTnT>0.033mg/L的 心衰病人的病死率和心脏事件的发生率 明显增高,可作为心衰的预后指标
儿童
心肌炎 心肌病
心脏手术后
风湿性心脏炎 急性肾炎（循环充血）
[ 心衰诱因 ] 感染（支气管肺炎） 过度劳累及情绪激动 贫血 心律失常（室上速） 钠摄入量过多 停用洋地黄
［病理生理］ 调节心功能的主要因素 前负荷（Starling)定律 后负荷 心肌收缩力 心率 心室收缩运动的协调性
心肌收缩功能障碍（心肌衰竭）

4. 指导心衰的治疗: BNP浓度的变化与治疗后左心室射血分 数,舒张末期容积的变化明显相关,可作为 病情改善的标志,并可用来指导卡维地洛 的治疗。

5. 治疗作用： BNP静脉滴注可降低肺楔压、右房压、 系统血管阻力，提高射血分数，伴有去 甲肾上腺素和醛固酮水平下降。

脑利钠肽对于心血管疾病有重要
处理策略 1.限制钠、水摄入 2.避免应用非甾体类抗炎药物 3.增加利尿剂用量 4.静脉应用利尿剂---滴注 5.多种利尿剂联合应用 6.应用改善肾血流的药物---多巴胺 7.重组脑钠肽---奈西立肽 8.加压素（抗利尿激素）拮抗剂
四. 血管扩张剂 硝普钠：释放NO，扩张小动、静脉， 减轻前、后负荷 用于急性心衰，左心衰竭，伴周围血 管阻力增高者 小剂量开始，监测 注意低血压，可发生氰中毒 0.5~8 g/kg.分
充血性心力衰竭治疗对策的演变
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－ 第一阶段（1948－1968） 洋地黄制剂和利尿剂 强心甙 正性肌力作用 利尿剂 前负荷 第二阶段（1968～1978） 血管扩张剂 a-受体阻滞剂 后负荷 硝酸酯制剂 前、后负荷 小动脉扩张剂 后负荷 舒通道阻滞剂 后负荷 第三阶段（1978～1988年） 正性肌力药 受体激动剂 正性肌力作用 磷酸二酯酶抑制剂 正性肌力作用和松弛作用 第四阶段（1988年～） 保护衰竭心脏 血管紧张素转换酶抑制剂 AngII 前、后负荷 受体阻滞剂 交感神经
小儿心力衰竭的诊断与治疗
北京大学第一医院 陈永红
心力衰竭（heart failure)
心力衰竭为心功能障碍
心输出量不能满足机体需要
血流动力学异常，神经体液激活
两方面特征的临床综合征
无症状性心力衰竭: 存在心肌损害的基础病 有心功能减退的客观证据(EF<0.4) 缺乏心衰的症状和体征 有症状性心力衰竭:充血性心力衰竭
多种药物可使地高辛血浓度升高
如奎尼丁、胺碘酮、普罗帕酮 ( 心律平 ) 维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓 螺内酯、环孢素

二. 利尿剂 减轻前负荷 注意电解质紊乱
有激活RAAS的不良反应
与ACEI合用纠正低钾、抑制利尿剂 引起的神经内分泌激活
AHF和慢性心衰急性失代偿体液潴留是应用利尿剂的指征 静脉使用袢利尿剂（呋塞米、布美他尼）为首选.开始使用 负荷剂量（呋塞米1~2mg/Kg），然后继续静脉维持 呋塞米静脉滴注起始量为0.05mg/(Kg.h)，视反应，调整剂 量0.05~0.4mg/(Kg.h)。静脉滴注比多次静脉注射效果好。 噻嗪类和螺内酯可联合袢利尿剂使用。
心排血量综合征者
与多巴胺联合应用：7.5g/kg.分
二.
磷酸二酯酶抑制剂
抑制磷酸二酯酶 减少CAMP降解 细胞内钙增加 增加心肌收缩力
正性肌力及血管扩张 选择性扩张肺血管 适用于心脏术后右心衰或持续肺动脉高压
急性心衰的短期治疗
氨力农：静脉负荷量0.5mg/kg,
维持量3~10g/kg.min
小儿心衰治疗必须考虑以下几点
明确心衰的定义和类型 小儿心衰的病因和病理生理特点 心衰的治疗应贯彻循证医学的原则

一般治疗： 休息，必要时用镇静剂 吸氧，半卧位 限制入量及食盐 维持电解质平衡