10.后负荷：指肌肉开始收缩时遇到的阻力。
11.横桥：肌凝蛋白的膨大的球状部突出在粗肌丝的表面，它与细肌丝接触共同组成横桥结构。它对肌丝的滑动有重要意义。
12.后电位：在锋电位下降支最后恢复到静息电位水平前，膜两侧电位还要经历一些微小而较缓慢的波动，称为后电位。
13.化学门控通道能特异性结合外来化学刺激的信号分子，引起通道蛋白质的变构作用而使通道开放，然后靠相应离子的易化扩散完成跨膜信号传递的膜通道蛋白。
19.正反馈及例子：受控部分发出的反馈信息，通过反馈控制系统影响中枢，最终加强自身的活动或使活动停止，这种反馈调节方式为正反馈。例：分娩过程时的子宫收缩，排尿反射等。
20.电紧张性扩布：指发生在膜的某一点的局部兴奋可以使邻近的膜也产生类似的去极化，但随距离加大而迅速减小以至消失。
21.钠泵（Na+—K+泵）：钠离子出膜，钾离子进膜，保持膜内高钾膜外高钠的不均匀离子分布。作用：细胞内高钾是许多代谢反应进行的必需条件；防止细胞水肿；势能贮备。
1.负反馈：在一个闭环系统中，控制部分活动受受控部分反馈信号（Sf）的影响而变化，若Sf为负，则为负反馈。其作用是输出变量受到扰动时系统能及时反应，调整偏差信息（Se），以使输出稳定在参考点（Si）。
2.（稳态）：内环境的理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断转换之中达到相对平衡状态，即动态平衡，这种平衡状态为稳态。
55.代偿间歇，一次期前收缩后伴有的一段较长的心脏舒张期。
56.血—脑脊液屏障：一些大分子物质较难从血液进入脑脊液，仿佛在血液和脑脊之间存在着某种屏障，称血—脑脊液屏障。
57.内皮舒张因子（EDRF）：指由血管内皮生成和释放的舒血管物质，其化学结构可能是一氧化氮，它可以使血管平滑肌的鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高，游离钙离子浓度减低，故血管舒张。
81.时间肺活量：深吸气后以最快的速度呼出气体，测定第1、2、3，秒时呼出的气体占总肺活量的百分比，为时间肺活量。它是一种动态指标。
82.生理无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换称为解剖无效腔，因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换的这一部分肺泡容量，称为肺泡无效腔。两者合称生理无效腔。
3.自身调节，指组织、细胞在不依赖于外来的神经和体液调节情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。
4.旁分泌，内分泌细胞分泌的激素通过细胞外液扩散而作用于临近靶细胞的作用方式。
5.局部电位:由阈下刺激引起局部膜去极化（局部反应），引起邻近一小片膜产生类似去极化。主要包括感受器电位，突触后电位及电刺激产生的电紧张电位。特点：分级；不传导；可以相加或相减；随时间和距离而衰减。
15.动作电位“全或无”现象：指动作电位的产生，不会因为刺激因素的不同或强度的差异而使动作电位的形状发生改变，即动作电位只要发生，它的波形就不发生变化。
17.内环境：体内细胞生存的环境为内环境，人体的内环境为细胞外液。
18.电位门控通道：主要有钠、钾、钙等离子通道，通常由同一亚基的四个跨膜区段围成孔道，孔道中有一些带电基团（电位敏感器）控制闸门，当跨膜电位发生变化时，电敏感器在电场力的作用下产生位移，响应膜电位的变化，造成闸门的开启或关闭。
6.内向电流：指细胞膜激活时发生的跨膜正离子内向流动或负离子外向流动。
7.液态镶嵌模型，是有关膜的分子结构的假说，内容是膜的共同特点是以液态的脂质双分子层为骨架，其中镶嵌有具有不同分子结构、因而也具有不同生理功能的蛋白质。
8.跳跃式传导：有髓纤维受外加刺激时，动作电位只能发生在相邻的朗飞结之间，跨髓鞘传递。
59.动脉压力感受性反射：又称减压反射，动脉血压升高时，引起压力感受性反射，使心率减慢，外周血管阻力下降，血压下降。
60.血压：指血管内液体对管壁单位面积产生的压强的大小。
61.基本电节律：组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动的发生节律性兴奋变化，这种控制其变化的电节律称为基本电节律。
62.快反应细胞：从电生理特性上，把0期除极的速率快的细胞称快反应细胞。
87.肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。
88. 2，3-DPG：2，3-二磷酸甘油酸：它是红细胞无氧酵解的产物，它的浓度升高，血红蛋白对氧的亲和力降低，氧解离曲线右移。
89.氧容量，指100mL血液中，血液所能运输的最大氧量。
90.肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量—无效腔气量）×呼吸频率。
83.肺扩散容积：气体在0.133kPa（1mmHg）分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的mL数。
84.中枢化感器:指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液和脑脊液H＋浓度变化敏感的化学感受器。可接受H＋浓度增高的刺激而反射地使呼吸增强。
85.内呼吸：血液与组织、细胞之间的气体交换过程。
86.功能余气量：平静呼吸末尚存留在肺内的气量。
14.兴奋—收缩耦联：连接肌膜电兴奋和肌丝滑行收缩的过程。肌细胞动作电位－电兴奋通过横管传入肌细胞深处－三联管处信息传递胞外钙离子进入细胞触发肌浆网释放更多的钙离子－细肌丝上肌钙蛋白结合钙离子后使原肌凝蛋白变构并解除它对肌纤蛋白与粗肌丝肌凝蛋白横桥结合的阻碍作用－结合后产生ATP酶活性并利用分解ATP获取的能量使横桥摆动导致细肌丝向粗肌丝之间滑行－肌小节、肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度缩短（肌肉收缩）－肌浆网上钙泵回收钙离子－肌肉舒张。
73.内皮素：是内皮细胞合成和释放的由21个氨基酸构成的多肽，是已知最强的缩血管物质之一。
74.心动周期：心脏每一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。
75.二氧化碳解离曲线:指表示血液中二氧化碳含量与二氧化碳分压关系的曲线。
76.表面活性物质，是由肺泡II型细胞合成释放的复杂的脂蛋白混合物，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分是二棕榈酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以降低表面张力的作用。
91.呼吸：机体与外环境之间的气体交换过程。
92.弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回缩的倾向，这种阻力称为弹性阻力。
93.（肺泡通气量/血流比值节及正常值）：每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。
95.肺顺应性，是衡量肺的弹性阻力的一个指标。肺的顺应性=肺容积的变化（ΔV）/跨肺压的变化(ΔP)
63.体循环平均充盈压及其正常值：是机体心脏暂时停止射血，血流也暂停，此时在循环系统各处所测得的压力都是相同的，这一压力数值为体循环平均充盈压，正常值为0.93kPa(7mmHg)。
64.等长收缩，当后负荷达到一定程度足以抵抗肌肉收缩产生的最大张力，肌肉不再表现缩短的收缩。
65.射血分数及其正常值：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。其正常值是55%—65%。
77.顺应性：是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小，不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。
78.呼吸中枢：指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。
79.氧解离曲线:表示氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。
80.血氧饱和度：即血红蛋白氧饱和度，血红蛋白氧含量和氧容量的比值。
100.胃粘膜屏障：胃液中含有粘液和碳酸氢根，它们贴附在胃粘膜表面，减少食物对胃粘膜的机械性损伤和胃酸的腐蚀性作用，故称胃粘膜屏障。
42.纤维胞膜上的凝集原决定的血细胞的抗原性质，称为血型。常用的有ABO血型和Rh血型。
45. ABO血型：是根据红细胞膜上是否存在的凝集原A与凝集原B的情况而将血液分成四型的血型系统。凡红细胞膜只含A凝集原的为A型，如存在B凝集原的，为B型，若A、B两种凝集原都有的就称为AB型，这两种凝集原都没有则称为O型。
22.阈电位：能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。（或能使膜出现Na内流与去极化形成负反馈的膜电位值）。
24.绝对不应期：在细胞动作电位产生的最初时期内无论在接受多大的刺激，细胞都不能再产生兴奋，称这一段时期为绝对不应期。
25.电压门控通道:主要有钠、钾、钙等离子通道，通常由同一亚基的四个跨膜区段围成孔道，孔道中有一些带电基团（电位敏感器）控制闸门，当跨膜电位发生变化时，电敏感器在电场力的作用下产生位移，响应膜电位的变化，造成闸门的开启或关闭。孔道口的孔径和电荷分布形成离子选择器，但并非对其它离子绝对不通透。
66.搏功（及公式）：心室一次收缩所作的功。公式为：搏功（g-m）=搏出量(cm3)×(1/1000)×(平均动脉压—平均左房压mmHg)×(13.6g/cm3)。
67.异位心律:由窦房结以外的心肌潜在起搏点所引起的心脏节律性活动。
68.舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在心室舒张末期动脉血压的最低值称为舒张压。
96.胃容受性舒张:当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性的引起胃底和胃体肌肉的舒张。胃壁肌肉这种活动称为胃容受性舒张。
99.（脑-肠肽）：称既存在于中枢神经系统内也存在于胃肠道内的这种双重分布的肽类物质为脑-肠肽，已知的脑—肠肽有胃泌素，胆囊收缩素，P物质，生长激素，神经降压素等20余种。
39.阈电位和阈强度：能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。（或能使膜出现Na+内流与去极化形成负反馈的膜电位值）称为阈电位。在一定的刺激持续作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度，称为阈强度
41. Rh阴性:人的红细胞不被抗红河猴红细胞的抗体所凝集，称为Rh阴性，通常我们指红细胞膜上不含D抗原。
47.心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，也称为泵功能储备。包括心率储备和搏出量储备。
48.异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。
50.等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数、肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。