卡托普利与氯沙坦治疗肾性高血压的临床分析【摘要】目的探讨分析卡托普利与氯沙坦治疗肾性高血压的临床疗效及用药安全。

方法将我院收治的肾性高血压患者84例，随机分为两组，实验组42例使用卡托普利进行治疗，对照组42例使用氯沙坦进行治疗，观察对比两组肾性高血压疾病的治疗效果。

结果实验组和对照组经过治疗血压均比治疗前下降，但实验组治疗肾性高血压疾病的血压下降更为显著，p0.05，具有可比性。

1.2 治疗方法实验组42例口服卡托普利1片（25-50mg/次），3次/天，对照组42例口服氯沙坦1片（50-100mg/次），1次/天，治疗中根据血压变化情况1周后调整药物剂量。

实验组和对照组在8周（2个疗程）后比较血压变化。

1.3 疗效评价标准主要观察指标为sbp（收缩压）和dbp（舒张压）。

显效：舒张压（dbp）下降≥10mmhg并降至正常或者下降20mmhg。

有效：舒张压（dbp）下降<10mmhg，但降至正常或者收缩压（sbp）下降10-20mmhg。

无效：没有达到以上标准的。

总有效率是显效率与有效率之和。

1.4 统计学方法实验数据采取spss13.0软件处理；计量单位采取χ±s形式；结果采取χ2和t检验，以p<0.05差异，有统计学意义。

2 结果
2.1 实验组和对照组降压疗效比较详细结果，见表1。

由表1可以看出，实验组降压总有效率为95.24%，明显高于对
照组的总有效率88.10%，结果比较差异显著，（p<0.05）有统计学意义。

实验组出现2例剧烈咳嗽，停药后症状消失，出现1例头晕，1例高血钾。

对照组出现1例头晕，可耐受。

2.2 实验组和对照组治疗前后血压变化情况详细结果，见表2。

由表2可以看出，对照组和实验组治疗8周（2个疗程）后，舒张压dbp和收缩压sbp都有所下降，但实验组的舒张压dbp和收缩压sbp下降值比对照组得更明显，差异有统计学意义（p<0.05）。

3 讨论
renal hyper tension，肾性高血压，简称rh。

肾性高血压是一种继发性高血压，致病原因主要是肾脏实质性病变及肾动脉病变引起血压升高[2]。

高血压一经诊断，应立即治疗。

肾性高血压治疗的目的主要控制血压，延缓肾功能衰竭，减少心脑血管器官损伤并发症的发生。

卡托普利是最早的一种acei制剂（血管紧张素转换酶抑制剂）[1]，降压机制是通过阻滞血管紧张素ⅰ转化位血管紧张素ⅱ，来达到降低血管紧张素ⅱ的目的，进而阻断raas（肾素-血管紧张素-醛固酮系统），抑制醛固酮的分泌，同时舒张小动脉，减少体内钠潴留；是通过抑制激肽酶ⅱ，使激肽酶的降解减缓来增强血管的舒松作用；是通过刺激前列素的分泌合成；是通过交感神经兴奋性降低；是通过抗利尿激素水平降低；是通过改善胰岛素抵抗六因素来完成的。

acei是目前保护肾脏最有效的药物，降压迅速，但是咳嗽
的不良反应发生率较高，但因其价格低廉，具有一定的优势。

氯沙坦是一种新型angⅱ（血管紧张素ⅱ）拮抗剂，作用机理是与angⅱ受体at1亚型选择性、竞争性地结合，产生肾素-血管紧张素-醛固酮抑制系统，来阻断血管平滑肌的收缩[3]，阻断交感神经兴奋，阻断醛固酮的释放等生物效应[4]，进而达到降压的目的。

在现已熟知的全部降压药中，氯沙坦能有效保护肾脏，延缓肾损害。

综上所述，卡托普利与氯沙坦都能有效治疗肾性高血压，但氯沙坦治疗肾性高血压缓慢而持久，卡托普利不良反应咳嗽发生率较高，而价格方面具有优势。

参考文献
[1] 陈永久.高血压的药物治疗[j].中国实用医药，2010，28（1）：22.
[2] 刘章锁.肾性高血压治疗进展[j].实用医院临床杂志，2008，5（4）：22-24.
[3] 吕丽萍.卡托普利与氯沙坦治疗肾性高血压临床观察[j].山西医药杂志，2007，36（2）：163-164.
[4] 中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南（2005年修订版）[j].高血压杂志，2005，13（增刊）：2-4.。