重度
ICS+LABA或LAMA
SAMA和SABA LCS和LAMA或ICS+LABA和 LAMA 或ICS+LABA和PDE-4抑制剂 或LAMA和LABA或 LAMA+PDE-4抑制剂
极重度
ICS+LABA或LAMA
注：SAMA-短效抗胆碱药；SABA:短效β2R激动剂；LAMA:长效抗胆碱；LABA：长效β2R激动 剂；ICS：吸入激素；PDE-4：磷酸二酯酶4； 替代方案中的药物科单独应用或与首选方案和次选方案中的药物联合应用；各栏中药物未按优 先顺序排序。
（二）控制职业性或环境污染
避免或防止吸入粉尘、烟雾及有害气体。
（三）药物治疗
支气管扩张剂
吸入治疗优于口服制剂。 β2-激动剂： ①短效：沙丁胺醇、特布他林（数分钟内起效，15-30分达 到峰值，疗效4-5h），克伦特罗、沙美特罗； ②长效：福莫特罗（起效 快，作用持续12h以上）；茚达特罗，作用长达24h。 茶碱类：茶碱、氨茶碱，多索茶碱，应用广泛;茶碱个体差 异大，安全范围窄。西咪替丁、大环内酯类、福喹诺酮类药 物和口服避孕药均可增加茶碱的血药浓度。
FEV1/FVC＜70%及 FEV1＜80%预计值者， 可确定为不能完全可 逆的气流受限；
三、临床表现-实验室检查
2、影像检查：
COPD早期胸片无明显变化；以后肺纹理增多和紊乱，透亮度增高， 费过充气，肺容积增大，胸腔前后径增大，横膈下降。
3、脉搏氧饱和度（SpO2）和血气分析：
COPD稳定期如果FEV1占预期值＜40%，或临床症状提示有呼吸衰竭
肺部终末细支气管远端 气腔出现异常持久的扩 张并伴有肺泡壁的细支
气管的破坏。
3：COPD与 慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的关系？ 当慢性支气管炎和 （或）肺气肿病人肺 功能检查出现气流受 限并且不能完全可逆 时，可视为COPD。
二、COPD的病因与发病机制
病 因 发病机制
吸烟； 纤毛运动受抑制； 职业性粉尘和化学物质； 支气管杯状细胞增生，粘膜分泌增多； 空气污染； 支气管粘膜充血、水肿、粘液集聚肺 感染：流感、鼻、腺、呼吸道合胞 泡 中吞噬细胞功能减退； 病毒，肺炎链球、流感嗜血 支气管痉挛。 杆菌、卡他莫拉、葡萄球菌。
慢性阻性肺疾病
汇报人：赵宏巧 科 室：临床药学
主要内容
COPD的概述 COPD的病因及发病机制 COPD的临床表现 COPD的治疗要点
一、COPD的概述-严峻形势
COPD在非传染性公众疾病中排第二位，全球约有6 亿患病人口； COPD每年造成的死亡人数高达300万（WHO，1997） 全球因COPD带来的社会负担将从1990年第12位上 升到2020年的第5位（WHO估计）； 中国呼吸病死亡率：城 市第4位（13.89%）； 农 村第1位（20.04%）； 全国每年因COPD死亡100万人，COPD致残500-1000 万人。
或右侧心力衰竭是应检测SpO2。如果SpO2＜92%，应进行血气分析，
动脉血氧分压降低(＜60mmHg)，二氧化碳分压正常或升高（＞ 50mmHg）；
4、部分病人先天缺乏α1-抗胰蛋白酶。
三、临床表现-诊断要点
吸烟等高危因素史； 临床症状、体征； 肺功能检查。
持续存在的气流受限是COPD诊断 的必要条件。
COPD稳定期起始治疗药物推荐方案
组别 轻度 中度 首选方案 SAMA(需要时)或 SABA(需要时) SAMA或SABA 次选方案 SAMA或SABA或 SAMA和 SABA SAMA和SABA 替代方案 茶碱 SABA和(或SAMA) 茶碱 PDE-4抑制剂 SABA和（或SAMA） 茶碱 羧甲司坦 SABA和（或SAMA） 茶碱
2：急性加重期治疗
控制性氧疗：给予持续低流量吸氧☆； 控制感染； 支气管舒张药的应用； 糖皮质激素的应用； 其他：促进排痰，补充水、电解质。
长期家庭氧疗指征： PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症； PaO255-60mmHg或SaO2≤89%，并有肺动脉高压、右心衰 或红细胞增多症。
五、COPD治疗要点
治疗目标
预防疾病的发展； 缓解症状； 改善活动耐力； 改善健康状态； 预防和治疗并发症； 预防、治疗急性加重； 减少病死率。
（一）教育与管理
教育和督促患者戒烟； 使患者了解慢阻肺生理与临床基础知识； 掌握一般和某些特殊的治疗方法； 学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等； 了解赴医院就诊的时机； 社区医生定期随访管理；
三、临床表现-分期及并发症
分期： 并发症：
1、急性加重期：短
期内症状加重，脓
肺心病；
自发性气胸； 呼吸衰竭等。
痰量多，发热；
2、稳定期：症状稳
定或轻微。
三、临床表现-实验室检查
1：肺功能检查：是判断气流受阻的主要客观指标；
FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标； FEV1%预计值是评价COPD严重程度的良好指标。 肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高， 肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。
抗菌治疗
感染情况
病情轻 无铜绿
药 头孢呋辛选 2g,q12h
青霉素、阿莫西林/克拉维酸钾、大环内酯类、氟喹 诺酮类、头孢1、2代、一般可口服
病情较重
β-内酰胺类/酶抑制剂、 2、3代头孢、氟喹诺酮类 头孢哌酮舒巴坦 3g,q12h+
po环丙沙星 ivgtt环丙沙星、抗铜绿假单胞的β内酰胺类/酶抑制 剂，同时加用氨基糖苷类
支气管扩张剂
抗胆碱支气管扩张剂：异丙托溴胺（对大气道有明显作 用，15min内起效，60-90min内达峰，持续6h。有些报告 指出抗胆碱药可能更快起效，但在缓解急性症状方面可 能较β 2受体激动剂慢）； 噻托溴铵为长效的抗胆碱药，作用时间长达24h；
出院带药：噻托溴铵粉吸入剂、沙美特罗卡松粉吸入剂。
连续10-14d）、注射用甲泼尼松琥珀酸钠(40mg/d，3-5天 后改为口服)。其祛 痰 Nhomakorabea他
对与α 1-抗胰蛋白酶有关 的肺气肿患者，可以使用 氨溴索 α 1-抗胰蛋白酶血浆制剂。 使痰中多糖蛋白纤维断裂， 每周静脉输注α 1-抗胰蛋 促进粘痰溶解，显著降低 白酶维持蛋白酶拮抗剂活 痰液粘性，利于排痰； 性，减少肺疾病的进展。 氯化铵 注意用药安全。 愈创木酚甘油醚：可减轻 痰液恶臭；
机体的内在因素。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡；
自主神经功能失调；老年人呼吸防御 机 能下降等。 组织结构破坏造成肺气肿。
三、临床表现-症状
慢性咳嗽； 咳痰； 气短或呼吸困难； 喘息或胸闷； 其它。
三、临床表现-体征
视诊：胸阔前后径增大（桶状 胸）、呼吸运动减弱； 触诊：语颤减弱或消失； 叩诊：呈过清音，心浊音界缩 小或不易叩出，肺下界 和肝浊音界下移； 听诊：呼吸音普遍减弱，呼气 延长，心音遥远。
左氧氟600mg,qd
铜绿
静脉用药3d以上，如病情稳定可改为口服。
1：稳定期的治疗
避免诱因、教育和劝导患者戒烟； 支气管舒张剂：β 2肾上腺素受体激动剂、 抗胆碱药、茶碱类； 止咳祛痰药； 长期家庭氧疗（LTOT）☆。
目前没有可以改变COPD病情自然进 展的有效药物，因此对COPD的药物 治疗主要是缓解症状和减少气道阻塞。
一、COPD的概述-定义
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不能完全可逆的气流受限为 特征的疾病。气流受限呈进行性发展，与肺对有害物质的炎 症反应有关。 COPD的概念是多种不同疾病状态的集合，而非特指单一的疾
病。COPD通常与慢性支气管炎和肺气肿有关。符合慢性阻塞
性肺疾病的特征是长期的气流受限和呼出气流减损。哮喘不 包括在COPD范畴内。既往定义这类疾病的名词，如慢性阻塞 性气道疾病（COAD）及慢性阻塞性肺病（COLD），已不再延 用。
抗菌治疗
COPD急性加重期的患者约50%伴有感染。感染的病 因包括病毒、革兰氏阳性杆菌如肺炎链球菌、革兰 阴性菌如流感嗜血菌； 临床用药指征： ①呼吸困难加重、痰量增加和脓性痰； ②脓性痰在内的2个必要症状； ③需要有创或无创机械通气治疗。 呼吸科COPD常用抗菌药物：左氧氟沙星、哌拉西林 他唑巴坦、头孢哌酮舒巴坦钠、头孢呋辛、莫西沙 星等；
激
素
使用全身激素治疗只限于重度COPD加重患者的短期治疗； 吸入激素治疗只考虑用于症状伴有FEV1＜50%预计值的患者 和反复恶化需要抗菌治疗或口服激素治疗患者； 吸入激素和β 2受体激动剂联合应用较分别但用效果好； 不推荐对COPD患者长期口服/吸入激素治疗。
呼吸科常用药物:地塞米松、醋酸泼尼松片（30-40mg/d，
一、COPD的概述-定义
具有气流受限特征的 肺部疾病 气流首先不完全可逆， 呈进行性发展
与慢性支气管炎及肺
气肿密切相关
1：慢性支气管炎
气管、支气管粘膜及其 周围组织的慢性、非特
异性炎症；
病人每年咳嗽、咳痰达3 以上，连续2年或以上， 并排除其它已知原因的 慢性咳嗽即可确诊。
1：阻塞性的肺气肿
氧疗护理： 注意用氧安全； 严格遵医嘱控制氧流量； 氧流量每分钟1-2L； 吸氧时间＞15h/d。
（四）外科治疗
肺大疱切除术； 肺减容术； 支气管镜肺减容术； 肺移植术。