T合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍， 主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期，常 与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。
• ②AT丢失增加，见于肾病综合征等。
• ③AT消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病， 如心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、弥散性 血管内凝血、外科手术后、口服避孕药、深
• AT活性<70%，肝素抗凝效果降低； • AT活性<50%，肝素抗凝作用明显下降；
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检测原理
• 发色底物法：ＡＴ能和凝血酶形成复合物，使之丧失转化纤维蛋 白原为纤维蛋白的酶活性。在血浆中加入过量的凝血酶后，凝血 酶与血浆中的AT形成1︰1复合物，剩余的凝血酶作用于显色剂， 裂解出显色基团，其显色程度与血浆中的AT活性呈负相关。
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临床意义
• 生理性： • 6个月前幼儿AT水平较低 • 孕期13周后及产后阶段AT水平会有显著下降。 • 绝经期前女性AT平均水平低于男性
抗凝血酶III
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简介
• 抗凝血酶III(antithrombin，AT Ⅲ)是人体内最重要的抗凝物质之 一，是由肝细胞分泌的一种相对分子量约58.2kD的糖蛋白，属于 丝氨酸蛋白酶抑制物。通过抑制凝血酶及活化的凝血因子Ⅶa 、 IX、X、XI及XII丝氨酸蛋白酶的活性维持机体出凝血平衡，其作 用约占抗凝系统总活性的70%。肝素可诱导抗凝血酶发生构象改 变，使其更易于凝血酶结合，可大大提升抗凝血酶的抗凝作用。
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遗传性AT缺乏：
• 遗传性AT缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病率约 1/5000，发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、感染后、 妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。可分为两型，分 别为CRM-型（即抗原与活性均下降）和CRM+型（抗原正常， 活性下降）。
• CRM-患者血浆中AT生物活性与抗原性约为正常人的50%左右； 6
AT水平增高：
• AT Ⅲ活性增高见于血友病、白血病、再生障碍性贫血等急性出 血期以及口服抗凝药的治疗中，在抗凝治疗中，如怀疑肝素治疗 抵抗，可用AT Ⅲ活性检测来确定。抗凝血酶替代治疗时，也应 首选AT III检测进行监护。
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肝素与AT
• 肝素与AT的结合，是ＡＴ抗凝功能中的重要一环，在肝素存在下， ＡＴ的抗凝活性可以增加数千倍。肝素主要通过加强ＡＴ的活性 而发挥间接抗凝作用，ＡＴ灭活丝氨酸蛋白酶活性的速度依赖于 肝素，但灭活丝氨酸蛋白酶的量取决于ＡＴ的活性。