重症医学科重点病种诊疗规范、急救预案及流程心脏骤停与心源性猝死一、诊疗规范（一）概述心源性猝死是在急性症状发生后1 小时内突然发生意识丧失的因心脏原因导致的自然死亡。
冠心病是导致心源性猝死最主要的原因，尤其是心肌梗死后1 年内。
除冠心病外，心源性猝死的第二大病因是心肌病。
此外，一些先天性或遗传性疾病导致的原发性心电异常也是猝死的原因，包括；长Q-T综合征、Brugada 综合征、马凡综合征等。
心源性猝死发生的主要病理机制是冠状动脉痉挛或微血栓所引起的急性心肌缺血进而产生严重心律失常，室颤是猝死的具体表现。
产生室颤的电生理基础是心肌缺血使心电活动下稳定和心肌折返激动。
（二）临床表现猝死的临床表现框架分为4 个组成部分：1、前驱症状新的血管症状的出现或原有的症状加重，如胸闷或心前区不适、典型的心绞痛、心慌、气短或乏力等，发生在终末事件之前的数天、数周或数月，但这些症状既不敏感也缺乏特异性。
2、终末事件的发生急骤发生的心悸或心动过速、头晕、呼吸困难、软弱无力或胸痛。
时间非常短暂，患者往往不能回忆起晕厥发生之前的症状。
终末事件的发生代表了心脏的结构性异常与功能性影响之间的相互作用，其结果是易于产生心律失常及心肌代谢环境的改变。
3、心脏骤停由于脑血流量不足而致的意识突然丧失、呼吸停止和脉搏消失。
其心电机制是室颤（60％~80％）、缓慢心律失常或心脏停搏（20％~30％）、持续VT （5%~10%）。
其他少见机制包括电机械分离、心室破裂、心脏压塞、血流的急性机械性阻塞（大的肺动脉栓塞）以及大血管的急性事件（大动脉穿孔或破裂）等。
4、生物学死亡如不进行治疗干预，持续4~6 分钟的室颤引起不可逆的大脑损害。
在猝死后4分钟内开始进行复苏术成活的可能性是很大的。
8 分钟内若缺乏生命支持治疗措施，即刻复苏和长时间存活几乎不可能。
（三）诊断要点1、突然意识丧失伴有抽搐，多发生在心脏停跳后I0 秒内。
2、大动脉如颈动脉、股动脉搏动消失，血压测不到。
3、心音消失。
4、呼吸呈叹息样，随即停止。
5、瞳孔散大，对光反应迟钝或消失，多在心脏停跳后30~60 秒后出现。
（四）治疗方案及原则现场抢救心肺复苏（CPR）是提高存活率的关键。
1、开放气道（airway）使用抬下颏一仰头法帮助无意识患者开放气道，在头颈部有损害时考虑使用托颌法；用指套或纱布保护手指去除患者口中分泌液体，清除固体物时可用另外一只手分开舌和下颏。
2、人工呼吸（breath）最初的口对口人工呼吸应缓慢吹气，时间应在2 秒以上，判断吹气有效的直接方法是见胸部有抬高。
如心肺复苏5 分钟尚未见效，应及早做气管插管，连接人工呼吸器。
3、人工循环（circulation）①心前叩击转复：在胸骨中部心前区拳击2~3 次，如无复跳迅速做胸外按压；②胸外心脏按压；按压部位为患者的胸骨下半部；按压频率100次／分。
无论单人操作还是双人操作，按压与通气的比率30：2（胸外按压30次再行人工呼吸2次，周而复始）。
4、电除颤凡有室颤者应立即电除颤，“盲目”除颤可使复苏率明显提高。
仅进行1次双相波电击，以保持心脏按压的连续性。
5、复苏药物肾上腺素为一线用药，因能使室颤波变粗，有利于除颤；胺碘酮是复苏的首选抗心律失常药物；阿托品在心动过缓时用，如无效给予临时起搏；多巴胺、间羟胺在低血压时用。
6、复苏后支持治疗包括治疗原发病（如急性心肌梗死、心律失常、水电解质平衡紊乱等）；保护脑细胞，防止脑水肿（甘露醇脱水、低温疗法、激素的应用等）；纠正酸中毒（碳酸氢钠用于有高钾血症、酸中毒、三环类抗抑郁药过量以及长时间心脏停搏的患者）；维持有效循环（多巴胺、间羟胺。
肾上腺素等，药物无效可应用主动脉内气囊反搏术）；维持呼吸功能（给氧、机械通气、呼吸兴奋剂如洛贝林、尼可刹米、二甲弗林）；防治肾衰竭；防止继发感染等。
二、急救预案和田地区人民医院重症医学科（一）复苏方法：1、基础生命支持：（CRP及除颤）（1 ）胸外按压及除颤：连续胸外心脏按压频率100次/min，呼吸与按压比为2 : 30,监测到心室颤动波予以360J 一次电除颤（对儿童患者，推荐初始剂量为2J/kg）, —次除颤后予以5组CPR。
五个周期的CPR后，再次分析心律；不应中断胸部按压检查循环体征或反应，除非有特殊情况如气管插管或使用除颤器，胸部按压中断时间不超过10 秒。
CPR M程中不要搬动患者，每2分钟轮换胸部按压者，替换时间小于5秒。
（2）呼吸支持：开放气道进行有效人工通气，气管插管人工机械通气（略）；（3）有条件应持续进行心电监测；（4）CPR 成功标准：①ECG显示心跳恢复，有效循环建立，瞳孔由大变小，面色逐渐转为红润；②ECG显示心跳恢复，收缩压＞60mmHg或者触摸到颈动脉搏动；③ECG显示心跳恢复，自主呼吸、意识恢复。
有上述三项之一维持到进入医院内或者持续时间〉30min 判定为成功。
（二）高级循环生命支持：1 、升压药（1）肾上腺素：在成人心脏骤停，每3~5min经静脉或经骨给予1mg，特殊情况下使用较高剂量（禺阻滞剂或钙通道阻滞剂过量）。
静脉或骨通道不能建立，可经气管给予2.0~2. 5mg（2）阿托品：在无收缩和无脉电活动时可考虑使用阿托品。
心脏骤停时阿托品的推荐剂量为1mg静推。
如果无收缩持续存在，可每3~5mi n重复一次（最大总剂量为3剂或3mg）。
室颤、无脉性室性心动过速患者不推荐使用阿托品。
2、抗心律失常药物（1）胺碘酮：室颤或无脉搏室速对CPR、电击和血管收缩药物无反应时可给予胺碘酮。
初始剂量300mg静推或经骨通路，继之可给150mg静推或经骨通路。
（2）利多卡因：仅可考虑作为胺碘酮的替代治疗药物。
（3）硫酸镁：当室颤/无脉搏室速性心脏骤停与尖端扭转性室速有关时，急救者可给予硫酸镁1~2g经静脉或经骨推注，时间5~20min。
3、不推荐治疗措施:（1）对无收缩性心脏骤停患者进行起搏治疗。
（2）普鲁卡因酰胺（3）去甲肾上腺素（4）室颤或无脉搏室速时心前区捶击（三）复苏后处理：复苏后的治疗迄今尚无特殊治疗，也无标准疗法。
在复苏后，要准备维持心肌和脏器的功能，维持血压，调节体温（特别预防和治疗高热）和血糖浓度，以及避免常规通气过度。
成人院外室颤性心脏骤停的患者，如果初始即昏迷，治疗性低体温能改善神经系统预后。
三、抢救流程急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）一、诊疗规范（一）概念急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI ）的最严重阶段，是指心源性以外的各种肺内外致病因素引起的肺泡-毛细血管炎症损伤为主要表现的临床综合症，常并发多器官功能衰竭。
（二）诊断1、急性肺损伤（ALI ）诊断标准：（1）急性发病；（2）氧合障碍，氧合指数（PaO2/FiO2） < 300mmHg（3）胸片可有或没有浸润性阴影；（4）肺毛楔压（PCWP） < 18mmHg或无左心衰的表现。
2、ARDS诊断标准除氧合指数< 200mmHg余同ALI。
3、ARDS柏林定义（1）时间：已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内。
（2）胸腔影像学改变：X线或CT扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释。
（3）肺水肿原因：无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。
如果不存在危险因素，则需要进行客观评估（例如超声心动图）以排除流体静力型水肿。
（4）氧合状态：①轻度：PaO2/FIO2=201~300mmHg,且呼气末正压（PEEP）或持续气道正压（CPAP） < 5cmH2O②中度：PaO2/FIO2=101~200mmHg,且PEE R 5cmH2O③重度：PaO2/FIO2< 100mmHg 且PEE R 10cmH2O如果海拔高于1000m,校正因子应计算为PaO2/FIO2X （大气压力/760）。
和田地区人民医院重症医学科（三）处理治疗关键在于原发病因，如：处理好各种创伤、尽快控制感染、制止炎症反应对肺进一步损伤，更紧迫的是要及时纠正患者的严重缺氧，赢得治疗原发病的时间。
由于目前ARDS 发病机制尚不十分清楚，故治疗主要是支持性措施。
1、病因治疗如充分引流感染病灶脓液，纠正休克、骨折的固定等；积极控制感染，联合使用抗生素，减少耐药菌株产生。
2、肺外脏器功能的支持治疗ARDS 病人多数有肺外脏器功能不全或衰竭，事实上ARDS 患者多死于多脏器衰竭（MOF）,故肺外脏器功能支持非常重要。
（1 ）循环支持：ARDS 时肺间质和肺泡水虽然增加，但肺血管内和全身有效循环容量可能欠缺，过度限液可能对机体不利，液体平衡正负要以血流动力学监测结果为准。
血流动力学稳定，液体出入要保持负平衡。
早期以输入晶体液为主，血浆蛋白低于20g/L ，适当补充胶体液。
（2）肾脏支持和纠正电解质酸碱紊乱：保证充足的心排量、血压和尿量，是肾脏功能最好的支持和维护。
出现无尿型肾衰可给予血液净化治疗（CBP）。
（3）营养支持：尽早实施肠内营养支持（EN）,肠道功能较差时，可给予肠外营养（PN）,原则上要保证病人的营养及能量供给。
不过分强调高热卡，碳水化合物所占热卡比例适当下调，脂肪比例增加，总热量摄取20~40卡/kg/d,热氮比降至100 : 1。
可适当补充如谷氨酰胺、不饱和脂肪酸、生长激素等。
（4 ）肠道功能支持：保持钾代谢平衡，适当制酸，防治胃肠道应激性溃疡，肠蠕动差或有肠麻痹时，适当使用生大黄粉口服治疗。
（5）血液系统支持：不追求正常的血红蛋白值，防止血液浓度及粘稠度增加，加强出凝血功能监测，防止DIC 和各种血栓形成。
（6）严重肺水肿的治疗：连续性静-静脉血液滤过（CVVH ）：通过超滤和/ 或液体置换清除多余的血管外肺水，并可通过清除多种炎症介质等综合作用，有效改善肺部的氧合功能，尤其对肺水较多和发生肺部渗漏综合症的病人有特效。
3、呼吸支持（1 ）氧疗和无创通气入科即给予氧疗，无效及时行无创通气，以能维持和田地区人民医院重症医学科住病人的氧合为原则（动脉血氧分压大于60mmHg）,应优先考虑。
应尽可能保留患者的自主呼吸，必要时可应用镇静剂和肌松剂，以减少人机对抗、呼吸肌做功、氧耗增加等，改善肺顺应性。
病情加重时一般需要有创通气支持。
（2）有创通气现在ARDS 的机械通气治疗策略较传统方式有较大不同：①不追求正常的血气分析结果，一般PaO2维持在60mmHg左右即可；②强调最佳” PEEP勺应用（一般在低拐点”上2~5cmH2O）最佳” PEE的选择：所谓最佳” PEEP是指在安全FiO2下（一般低于50%）,使PaO S 60mmHg, 同时又不使心指数（CI）及氧输送（DO2）下降的PEEP值，临床上较为实用的是根据病人的SpO2、血气分析结果、血压及全身灌注综合判断而定（过高的PEEP 会影响循环,需增加液体输入量和镇静剂的用量）；③强调小潮气量，如4~8ml/kg,适当时机的肺泡复张的肺开放”策略，气道峰压控制在30~35cmH2O以下；④允许性高碳酸血症（PHC）通气策略的应用：限制气道峰压，低通气量，导致PaCO2 上升，PH 值下降，显示有利于氧合及肺顺应性的改善，但对患有COPD、颅脑损伤、代谢性酸中毒者不宜使用，主要目的是为了改善氧合，减少机械通气相关性肺损伤。