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（二）发病机制：
▪ 1、损伤应答学说和炎症学说 ； ▪ 2、脂质渗入学说； ▪ 3、单核巨噬细胞作用学说。
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脂质代谢异常 高脂血症（AS发生的物质条件）
血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加（AS发生的结构基础）
分泌生长因子 脂质发生氧化修 饰（OX-LDL?） 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入 内膜（ AS进展期） 吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹
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主要动脉的粥样硬化
▪ 1冠状动脉粥样硬化
▪ 2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破
裂 造成致命大出血。
▪ 3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。
长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑
冠心病的发病基础是冠状动脉粥样硬化， 好发于左冠状动脉前降支。其次为右主干 、左主干或左旋支、后降支。
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4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括：
▪ 斑块内出血
▪ 斑块破裂
▪ 附壁血栓形成
▪ 钙化
▪ 动脉瘤形成
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斑块内出血
大体：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
镜下：斑块内血管破裂，形
成血肿，Байду номын сангаас管腔进一步狭窄
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血栓形成（镜下）
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞
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度脂蛋白（HDL） 。
CM、VLDL、LDL 促进动脉粥样硬化的发生，尤
其是SLDL的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标
。
HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用：
(1) HDL 能逆向转运胆固醇至肝而被清除
(2)防止 LDL氧化修饰形成ox-LDL
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(3) HDL 可以使VLDL以残体的形式被清除
2．高血压 高血压病人易发生，且早而严重，好发于
梗死。如形成脑小动脉瘤，破-裂可致脑出血。
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▪ 4 肾动脉粥样硬化
▪ 病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和 叶间动脉。
▪ 粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑 块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾 脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
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冠状动脉粥样硬化性心脏病
，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性 而转为瓷白色（蜡滴样，隆起斑块） 。
镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶 原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成 ，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为 不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及 炎症细胞等。
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纤维斑块（fibrous plaque）
肉眼观：内膜面散 在不规则隆起的斑 块，颜色初为浅黄 或灰黄色，后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
心血管系统疾病
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▪ 心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的 一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死 亡率中，心血管疾病占第一位。
▪ 本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性 高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管 系统的常见疾病。
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动脉粥样硬化
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一、概述
▪ 定义：动脉粥样硬化（AS）是一种与脂质
代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液 中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑 块，导致动脉增厚、变硬。 ▪ 动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动 脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥 样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状动 脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌缺血、缺氧 所致的心脏病，占冠心病绝大多数，所以通常 将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病，其发 病率呈上升趋势，多见于中老年人。
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冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化，而冠状 动脉粥样硬化是动脉粥样硬化(AS)的主要发 病部位
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血管分叉，弯曲的地方。 3．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC（血管平滑肌细胞
）增生。
4．某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等 使LDL升高有关。
5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因
可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症
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6．其他 年龄、性别、肥胖、病毒感染、 饮食结构等也有一定关系。
肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块， 可压迫中膜使该处变薄。
镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形
物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固
醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎缩
，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴
细胞浸润。
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粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶
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粥样斑块：泡沫细胞
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脂纹（fatty streak）
肉眼观：点状或条纹 状黄色不隆起或微隆起 于内膜的病灶。常见于 主动脉后壁及其分支出 口处。
人主动脉内膜动脉开口周围有 略隆起的脂质条纹
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光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细
胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。
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2．纤维斑块
肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面
▪ 发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态 势，多见于中老年人，但以40－49岁发展快。动 脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病 。
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二﹑病因与发病机制 （一）病因：
1．血脂异常
即高脂血症，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的
增高。
血浆脂蛋白分为：乳糜微粒（CM）、极低密度
脂蛋白（VLDL） 、低密度脂蛋白（LDL）、高密
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纤维斑块（fibrous plaque）
光镜下： ①病灶表层为大 量胶原纤维、SMC、细胞 外基质；
②斑块表面为纤维帽（
SMC+细胞 外基质+胶原纤维 ） ；
③深层: 脂质+增生SMC、 Mφ、泡沫C+基质
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3．粥样斑块
大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池及
游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样 斑块（粥瘤）。
、纤维斑块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。
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三、病理变化与病理临床联系
（一）基本病变：
动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中动 脉（冠状动脉）。
病变过程包括：
1．脂纹 脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性改变，最 早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观： 在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。 镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞 浸润。