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急性肺水肿


7、对于心源性休克,尤其是急性心肌梗死合并 急性肺水肿者,可采用主动脉内球囊反搏术的 措施增加心排血量,改善肺水肿。
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8、注意纠正酸碱、电解质失调。在大量利尿过程 中应注意补钾。 9、基本病因的治疗:对严重高血压者需有效控制 高血压,对冠心病严重心肌缺血或心肌梗死者, 应积极采取介入手术等方式改善心肌供血,对严 重瓣膜病者,行换瓣手术,对先心病者,行手术 根治。
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(二)肺水肿分期及临床分型 1、分期
• ①发病期:症状不典型,呼吸短促、焦虑。体检可见皮肤 苍白湿冷,心率增快。胸片肺门附近可有阴影。 • ②间质性肺水肿期:有呼吸困难,但无泡沫痰,有端坐呼 吸、皮肤苍白,一般无紫绀,肺部可闻哮鸣音,无水泡音。 • ③肺泡内肺水肿期:有频繁咳嗽、极度呼吸困难、白色泡 沫痰或粉红色泡沫痰,大汗等,体检双肺布满大、中水泡 音,可伴哮鸣音,可有奔马律、颈静脉怒张、紫绀等。 • ④休克期:血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、紫绀加重、 冷汗淋漓、意识模糊等。 • ⑤临终期:心律及呼吸均严重紊乱,濒临死亡。
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5、对心率较慢、血压低的患者:采用多巴酚丁胺、 多巴胺有效,同时需配合利尿剂使用。 6、对低血钾的患者,应尽可能加强补钾,同时加用 保钾利尿剂,如螺内酯,保钾的同时,抑制醛固 酮作用,有利于心衰的控制。
7、对有支气管痉挛,哮喘的病人,给氨茶碱解痉平 喘,并增加心肌收缩力。
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急性肺水肿病因诊断流程
据临床资料鉴别 NCPE与CPE
诊断明确
诊断不明确
开始治疗
尽快行床旁心脏超声 胸片等相关检查
诊断明确
诊断仍不明确
开始治疗
诊断性治疗
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心源性与非心源性肺水肿的鉴别诊断
心源性肺水肿 病史 体检 急性心脏事件 低血流状态,四肢冷脉搏细 弱 脉搏细弱 心影扩大 S3 (室性奔马律) 颈静脉压升高 收缩和/或舒张期杂音 ST段、T波和QRS波异常 肺水肿为肺门分布,心影常 大 心肌酶可升高 非心源性肺水肿 基础疾病,如胰腺炎、败血症等 常有高血流状态,四肢温暧 脉搏有力 心脏不大 无S3 颈静脉压正常 无杂音 通常正常
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(二)按发病机理分类
1. 肺循环压力失衡性肺水肿:多见于心源性肺水肿,各种 器质性心脏病引起心脏前、后负荷过重,心肌收缩力下 降,造成心排血量减少,肺循环瘀血及肺血管压力升高。 其它如输液过量、重度贫血等所致肺循环中的血容量增 高,引起肺血管压力升高。
肺泡毛细血管膜通透性增加性肺水肿:各种感染性肺炎, 吸入液体或有毒气体,过敏、中毒或休克所致ARDS等。 使肺脏气-血屏障通透性过度增加,加上肺循环缺氧、 血管痉挛及压力增加,综合作用下形成肺水肿。 淋巴引流功能不全及其它肺水肿:癌性、纤维性淋巴管 炎,其它如麻醉剂过量、过敏、休克等肺水肿常为上述 3种机理的混合存在。
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3、减少肺血容量,降低肺循环压力
• (1)减轻心脏前负荷:通过减少循环血量,降低左室舒 张末压力及容量。 • ①利尿剂:袢利尿剂利尿作用快,且在产生利尿作用前, 对外周动、静脉有直接扩张作用,故缓作肺水肿作用快。 其中呋塞米最常用,剂量取决于以前是否用利尿剂及肾功 能情况,一般40-60mg静推,据临床表现,可酌情增至 100-200mg。 • ②吗啡:镇静,减除焦虑状态,且能扩张小动、静脉,从 而减轻心脏前后负荷。早期使用效果佳。用法:3-5mg, 静注(3min),必要时可间隔15min重复1次,共2-3次。 使用后应监测呼吸,如有呼吸抑制,用纳络酮拮抗。但支 气管哮喘、低血压、昏迷、严重肺病变、呼吸抑制、心动 过缓者禁用,对肺水肿伴PaCO2增高者禁用。
肺水肿以外周分布为主,心影不大
心电图 胸片 实验室检查 心脏超声
心肌酶正常
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四、急性肺水肿的抢救治疗措施
• (一)心源性肺水肿的治疗
• • • • • • • • • 1、体位 2、迅速有效地纠正缺氧 3、减少肺血容量,降低肺循环压力 4、增加心肌收缩力 5、降低肺毛细血管通透性 6、诱因的治疗 7、其它治疗措施 8、注意纠正酸碱、电解质失调 9、基本病因的治疗
风心病、先心病、心肌病、心肌炎等
2.非心源性肺水肿(NCPE):包括高原性肺水肿、 神经源性肺水肿、麻醉剂等药物中毒性肺水肿, 以及吸入有毒气体、误吸过量液体、严重肺感 染、多发性肺小静脉血栓形成、体克肺等引起
的肺水肿,输液过量、严重肝肾疾病致严重钠
水潴留导致肺水肿。
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表1:非心源性肺水肿病因
(1)有毒气体吸入:煤 气、烟雾、二氧化氮等 (2)液体吸入:溺水、 胃内容物误吸 (3)严重肺感染 (4)栓塞(羊水栓塞、 血栓脱落) (5)创伤 (6)败血症 (7)出血(血小板减 少性紫癜、DIC) (8) 其它:高原性、胰腺炎、 麻醉剂、神经源性、休 克及过敏等
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(三)急性肺水肿的病因诊断方法 • 当我们面对一个气急、焦虑、咳嗽、极度呼吸困 难的患者,在明确病因前需首先尽快稳定患者病 情,并尽快进行必要可行的检查。方法是:首先 给予鼻导管或面罩吸氧,对严重缺氧且合并进行 性高碳酸血症患者,可尽快行气管插管和机械通 气。并尽快了解患者相关临床资料,包括主要症 状、既往有关的病史及血压、脉搏、心肺等主要 的体检情况,并尽快进行必要的检查:如床边心 电图、胸片及急诊化验血常规、肾功、心肌酶等, 测脉搏氧及查动脉血气分析以便指导给氧措施。
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1、体位:坐位或半卧位,双腿下垂。 2、迅速有效地纠正缺氧: ①氧气吸入:鼻导管或面罩法,高流量5-6L/min, 一般氧浓度40-60%; ②去泡剂的使用:有利于气血交换。一般采用酒精 去泡法,面罩吸氧时酒精浓度一般为30-40%,鼻 导管吸氧时酒精浓度可增至50-70%,对不能耐受 者,也可选用20-30%。 ③病情特别严重者可用麻醉机经面罩加压给氧并加 大给氧浓度;如吸入100%浓度氧气,患者动脉血 氧分压仍不能维持在60mmHg左右,或患者有进行 性高碳酸血症及PH降低,要考虑气管插管,正压 呼吸配合氧疗。
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2、临床分型
• 分两型:
• 第Ⅰ型:高输出量性肺水肿。此型临床多见,患者血压常 高于发病前,循环加速,心排量增多,肺动脉压及肺毛细 血管压显著升高。采用减轻心脏前负荷的治疗措施有效。 • 第Ⅱ型:低输出量性肺水肿。患者血压不变或降低,心排 量减少,脉搏细弱,肺动脉压升高。常见于急性广泛心梗, 心肌炎、心肌病或风心病二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄等疾 病。用降低静脉回流的方法,可暂时有效,但易引起休克。
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③静脉扩张剂:硝酸甘油,小剂量时主要作用于外 周静脉,降低左、右心室充盈压;大剂量时可产 生小动脉扩张作用,后负荷降低,心输出量增加; 硝酸甘油还可扩张冠状动脉,改善心肌缺血。在 未建立静脉通道时可反复舌下含服,常用静滴方 式,据患者耐受性及血压调整用量,静脉给药用 量范围10ug-200ug/min。
④其它:如轮流结扎四肢,放血,对利尿效果不佳、 严重肾功损害者可采取血液滤过或腹膜透析。
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(2)减轻心脏后负荷:常用硝普钠,为动、静脉均衡的 血管扩张剂,引起小动脉和静脉容量血管扩张,可明 显增加心输出量及减轻肺瘀血。尤其对伴有高血压的 急性肺水肿首选。对低血压、休克及严重肝肾损害者 慎用。用法:50mg溶于500ml注射用水中,先以最慢 速度静滴,开始使用时,应严密观察血压,据血压情 况逐渐增加剂量,直至达到目标血压水平,如收缩压 维持在100-130mmHg之间。对于滴速过快者,可增加 硝普钠的浓度,达到控制输液速度的目的;反之,血 压过低,滴速难调者,可减少其浓度或合用适量多巴 胺对抗,且多巴胺还有增加心肌收缩力、改善肾血流 量的作用,有利于肺水肿的控制。硝普钠用量范围: 15ug-300ug/min。停药时,应逐渐减量,至最小剂量 后病情仍稳定状态下停药;还可采取停药前加用口服 扩血管药,以免停药后反跳。
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一、肺水肿的分类、病因
(一)按临床病因分类
1.心源性肺水肿 2.非心源性肺水肿
(二)按发病机理分类
1. 肺循环压力失衡性肺水肿 2. 肺泡-毛细血管膜通透性增加性肺水肿 3. 淋巴引流功能不全及其它肺水肿
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(一)按临床病因分类
1.心源性肺水肿(CPE):为各种 心脏病引起
急性左心功能不全。常见于高血压、冠心病、
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(3)多巴胺:小剂量(2-5ug/kg/min)引起血管扩张,肾 血流量增加,有显著利尿作用; 中剂量(6-10ug/kg/min) 直接兴奋心肌β1受体,增强心肌收缩力,扩张冠状动脉, 从而改善心功能;大剂量时兴奋α受体,动静脉收缩。 故应采取小剂量给药,尤其是收缩压高于100mmHg者, 剂量不超过5ug/kg/min;特别适用于肺水肿合并低血压、 周围组织灌注不足的病人,此种情况,宜采取较大剂量 以支持血。对高血压及严重室性心律失常者禁用。 (4)多巴酚丁胺:可使心肌收缩力增强,心排血量增加, 心率增快,其强心作用大量多巴胺,缩血管作用弱于多 巴胺,对血压影响小。适用于心率较慢、低血压者。但 可引起严重心律失常,并可能增加死亡率。
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5、降低肺毛细血管通透性的药物 主要指肾上腺皮质激素,常用地塞米松,减少 渗出,有利于急性肺水肿的控制。另外,控制 肺部感染也可降低肺毛细血管通透性。 6、诱因的治疗:仔细寻找诱因并消除诱因,如 高血压、肺感染、快速心律失常、重度贫血、 输液过快等等。避免过劳、情绪激动,妥善处 理好心脏病患者的妊娠与分娩。
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二、肺水肿的发病机理
(1)肺静脉回流受阻
(2)肺血容量增多 (3)肺泡毛细血管膜通透性增高 (4)肺淋巴回流受阻
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三.肺水肿的临床表现、分期及病因诊断方法
• (一)临床表现
• 突发的、无法抵抗的窒息感及空气不够的感觉,极度的气 急、呼吸困难、焦虑、咳嗽、咳白泡沫痰或粉红色泡沫痰, 有濒死感,常常大量出汗,皮肤冰冷、苍白和发绀,病人 被迫端坐。 • 常有心率明显增快、血压可升高,肺部听诊最初在双肺底 部可闻及干湿罗音、喘鸣音、细湿罗音或捻发音,随着病 情的恶化,肺部罗音向上扩展至全肺。 • 对心源性肺水肿,可同时有心脏方面体征,第三或第四心 音,心瓣膜杂音。
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