耳鸣诊疗流程及病例分析
耳鸣诊疗流程及病例 分析
北京大学人民医院 余力生
耳鸣的基本诊疗原则
耳鸣常是某种疾病的伴随症状,耳鸣的基本诊疗 原则是明确并治疗原发病。
针对原发病治疗后,如甲状腺功能低下引起的耳 鸣,经甲状腺片治疗,患者耳鸣多可自行消失。 颈椎病引起的耳鸣,积极处理颈椎病变后,有 70%的患者耳鸣可减轻或消失。 病因不明者则要根据专科检查结果进行分类,确 定病变部位,制定个体化治疗方案。
二、中耳性耳鸣
【临床特点】多为低调耳鸣,常伴传导性聋或混 合性聋。耳部检查常可发现鼓室积液、鼓膜穿孔、 胆脂瘤等病变。 【治疗】分泌性中耳炎首先应治疗慢性鼻-鼻窦炎, 腺样体肥大,鼻咽癌等。必要时可进行鼓膜穿刺、 切开或置管。慢性中耳炎需要手术治疗。瞬目引 起的耳鸣可口服卡马西平0.1Tid。耳硬化症患者进 行镫骨底板开窗后,90%患者耳鸣减轻或消失。 【预后】较好。慢性化脓性中耳炎进行中耳手术 后,1/3患者耳鸣减轻;1/3耳鸣不变;1/3耳鸣加 重。
神经性耳鸣
【常见疾病】听神经瘤;血管袢压迫听神经;听 神经脱髓鞘病变等。 【产生机制】血管袢压迫或神经脱髓鞘病变。 【耳鸣特点】常为中高频耳鸣,利多卡因常可使 耳鸣减轻。掩蔽治疗必须选择与耳鸣同频的声音, 而且在阈上20dB以上方能进行掩蔽。 【治疗】听神经瘤需要手术治疗。血管袢压迫可 进行手术减压。可以用利多卡因;卡马西平;苯 妥因钠等药物进行治疗。 【预后】急性神经性耳鸣预后较好,慢性耳鸣药 物治疗很难取得满意疗效。
拔牙与突聋
男性,27岁,拔除左上智齿后立刻发生左耳 听力下降,高频耳鸣。 女性,34岁,拔除右上智齿后立刻发生左耳 听力下降,高频耳鸣。
M e a n H e a r i n g L e v e l (d B)
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110
治疗前 Frequency (Hz) 治疗后
六、声觉外系统产生的耳鸣
【常见疾病】常见于颈椎功能障碍与下颌关节肌 关节病变。 【产生机制】1).已发现颈椎棘神经节与脑干听核 区之间有直接神经通路联系。颈椎疾病可能通过 这种神经通路影响听路。 2). 压迫血管影响内耳的 血供。下颌关节病变引起耳鸣机制类似颈椎病。 【耳鸣特点】晨起或午睡后耳鸣程度最重;耳鸣 音量及频率可发生改变。 【治疗】通过治疗颈椎病情缓解后,约有70%的 病人感到耳鸣减轻。 【预后】较好。
八、外伤性耳鸣
【产生机制】多在脑外伤后,与迷路振荡及脑振 荡有关。耳鸣部位可在耳蜗,神经或听中枢,也 可混合存在。有证据显示,部分脑外伤患者的脑 组织出现局部疤痕,引起异常放电,机理同癫痫。 【耳鸣特点】利多卡因可使多数病人耳鸣加重。 颅压改变(包括高颅压和低颅压均可使耳鸣加重。 部分患者使用改善微循环药物会使耳鸣加重。 【治疗】尽早足量给予皮质类固醇激素,减少脑 组织瘢痕形成,减轻内耳及听神经水肿。 【预后】急性外伤性耳鸣经过积极治疗,预后较 好。慢性耳鸣预后差。
中枢性耳鸣
【耳鸣特点】患者常自觉为双侧同频耳鸣、颅鸣 或头深部的声音很难判断哪一侧,掩蔽无效,利 多卡因不能使耳鸣减轻。 【治疗】药物治疗疗效不佳。如为代偿性耳鸣, 可不用任何处理,定期到耳科医生进行相关咨询。 失代偿性耳鸣,药物治疗主要针对继发出现的失 代偿症状,如失眠、焦虑、抑郁等,进行相应的 对症处理。 【预后】让患者努力适应耳鸣,达到代偿适应, 虽耳鸣音量很难降低,也不会明显影响患者的生 活质量。
肌源性耳鸣的产生机制
3、镫骨肌阵挛:也可以引起阻抗变化。它与面肌 阵挛以及三叉神经痛的机理相似。都可由于血管 压迫引起。偶尔可以见到瞬目引起的耳鸣,也是 由于镫骨肌痉挛引起的。
主观性耳鸣的分类
主观性耳鸣有不同分类。
最主要的分类是按照病程以及是否出现睡 眠障碍等失代偿情况进行分类。
根据病程分类
七、水杨酸引起的耳鸣
【产生机制】动物试验提示,使用水杨酸后ABR 波间期延长。听神经放电增加,并可引起中枢核 团的电生理改变。水杨酸制作耳鸣动物模型缺点 是水杨酸中毒引起的耳鸣总是可逆的,与临床不 太相符。 【耳鸣特点】多为中高频耳鸣,双侧,停药后耳 鸣可消失。一般在每天口服400mg以上时才会出现 耳鸣症状。 【治疗】停止使用水杨酸药物后耳鸣一般能自行 消失。 【预后】好。
三、内耳性耳鸣
【常见疾病】低频下降型感音神经性聋、梅尼埃病、 听神经病、噪声伤,突聋,耳毒性药物损伤等。 【产生机制】蜗性耳鸣是听神经接受耳蜗病理兴奋 的结果。耳蜗或蜗神经病变可引起内毛细胞及所属 的神经纤维放电率增加,听觉中枢不能区别是病理 性兴奋还是正常的生理兴奋而产生错误的听觉信号 即耳鸣。内耳的病变包括细胞顶部损伤与机械电传 送障碍(急性噪声伤);细胞体的损伤与电机械传 送障碍;细胞代谢障碍;细胞基底的病变及电化学, 化学电传送障碍;以耳蜗感觉器官以外结构的病变 如血管纹的病变均可引起耳鸣。
九、老年性聋与耳鸣
老年性聋有不同类型
耳鸣多见于低频区域,比年轻人的响度轻, 掩蔽效果好。
主要表现为对声音分辨能力差,颅鸣、头 昏沉感 治疗:口服或静脉使用金纳多
耳鸣的治疗原则
大多数病因不明。 急性耳鸣要积极治疗,治疗原则同突发性聋。
慢性耳鸣的治疗原则是缓解症状,控制伴随症状, 提高生活质量。
耳鸣分类
主观性耳鸣
客观性耳鸣
客观性耳鸣
血(管)源性 肌源性 咽鼓管源性
血管搏动性耳鸣
动脉性:用听诊器多可听到。按压血管后耳鸣一 般不缓解。常为咚咚声或压迫听神经后出现搏动 性高调耳鸣。
肌源性耳鸣
横纹肌正常收缩时可以产生一种“肌肉音”, 可以通过听诊听到。有时在安静的情况下可以听 到咬肌的收缩。这种耳鸣很少见。肌源性耳鸣患 者感到有一种“卡塔”音,可以向一侧或两侧耳 放射。旁人可直接听到,或者用听诊器听到。肌 源性耳鸣的声音可以有很大的变化。往往使病人 感到异常烦躁。有些病人可以在生气或注意力集 中在咽部时自主产生。
病例1
25 0 50 0 10 00 15 00 20 00 30 00 40 00 60 00 80 00
M e a n H e a r i n g L e v e l (d B)
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110
治疗前 Frequency (Hz) 治疗后
急性耳鸣:病程<3月; 亚急性耳鸣:病程3~12月; 慢性耳鸣:病程>1年。
根据有无继发症状分类
根据有无继发的注意力以及睡眠障碍,烦 躁,抑郁等神经精神症状:可分为代偿性, 非代偿性耳鸣。
耳鸣程度分级
0级:没有耳鸣。 1级:偶有耳鸣,但不觉得痛苦。 2级:持续耳鸣,安静时加重。 3级:在嘈杂的环境中也有持续耳鸣。 4级:持续耳鸣伴注意力及睡眠障碍。 5级:持续重度耳鸣不能工作。 6级:由于严重的耳鸣,患者有自杀倾向
肌源性耳鸣的产生机制
1、咽鼓管的开放运动:咽鼓管的开放是腭帆提肌 和腭帆张肌协同运动产生的。正常时,吞咽和打 哈欠时可以引起咽鼓管开放。咽鼓管开放引起卡 塔声的原因可能是粘膜粘连,开放时粘连的内壁 分开产生的。有些人如潜水员,飞行员和跳伞员 可以通过训练不用吞咽而自主地产生这种声音, 多为双侧。
内耳性耳鸣特点
【临床特点】典型的蜗性耳鸣如梅尼埃病为低调 耳鸣,典型者有听觉过敏(重振现象),掩蔽有 效。 【治疗】减轻内耳积水。方法包括① 低盐饮食; ②激素治疗③利尿剂治疗。如长期用药,需注意 可能出现低钾血症,要进行补钾治疗;④ 脱水药 物⑤ 改善微循环治疗。早期梅尼埃病可行内淋巴 囊减压。术后50%患者耳鸣缓解。也可用外耳道 正负压力仪(Minette)进行治疗。 【预后】较好。
耳鸣疗效评定
痊愈:耳鸣完全消失; 显效:耳鸣改善二级以上; 有效:耳鸣改善一级; 无效:耳鸣无明显改变。
一、外耳性耳鸣
【常见疾病】外耳道耵聍栓塞;异物;胆脂瘤、 外耳道湿疹等。
【产生机制】外耳道中的各种物质均可刺激鼓膜, 引起耳鸣症状。 【临床特点】常常在吞咽动作时出现耳鸣。耳鸣 常为低调,嗡嗡声或哗哗声。 【治疗】清洁外耳道。 【预后】很好。
病例2
25 0 50 0 10 00 15 00 20 00 30 00 40 00 60 00 80 0右侧耳鸣,耳鸣频 率为中高频,无听力下降。
用利多卡因、金纳多、地塞米松、卡马西 平等药物治疗无效。 局部用德宝松封闭后耳鸣减轻,一周后第 二次封闭,耳鸣基本消失。 颞颌关节可能存在与听觉中枢相连的神经 通路。
肌源性耳鸣的产生机制
2、腭,咽鼓管和中耳肌阵挛:多为单侧,一般不 能自主产生。检查时可见一侧腭帆阵发性挛缩, 提起并向一侧收缩。有时这种现象也被称为肌阵 颤。与引起咽鼓管开放的生理性腭肌收缩不同, 腭肌阵挛只是单发的阵挛,非常短暂,可能不引 起咽鼓管开放。鼓膜张肌可能参与其中,它可以 直接牵扯锤骨引起鼓膜振动。手术时有时可以见 到鼓膜与卡塔声同步运动。用声阻抗常能记录到 鼓膜阻抗的变化与腭肌阵挛是同步的。临床研究 提示其病变部位位于下丘脑,主要是下橄榄核, 可能是局限性脑炎或轻度脑梗塞的结果。
内耳性耳鸣发病机制
梅尼埃病内淋巴积水,内淋巴膜移位,可改变静 纤毛工作环境 (静态刺激)在蜗孔产生湍流,引起 毛束较高频率刺激。使蜗孔附近内外毛细胞活性 增加而引起低频耳鸣。病期较长时可涉及基底回 毛细胞。 突聋多为耳蜗病变,耳鸣也多为外周性耳鸣。 耳毒性药物产生的耳聋与耳鸣也大多为蜗性。少 数耳毒性药物可引起听神经的病变。 噪声伤既可损伤耳蜗,也能损伤听神经,但以耳 蜗病变为主。这些疾病往往都伴有不同程度的听 力下降。