西医综合之生理学笔记第一章绪论一、生理功能的调节调节：使机体的功能活动与内外环境相适应方式：神经（主导）、体液、自身调节失血—>皮肤、内脏血管收缩?厉害；冠状血管、脑血管收缩?小（一）神经调节基本方式：反射反射：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境变化的适应性反应。
反应：受刺激组织的适应性变化非条件反射：先天具有的，具有种属特异性（种中的每一动物都存在）条件反射：后天获得的，具有个体特异性（个体差异）见山楂流口水：条件反射；山楂放嘴里流口水：非条件反射（二）体液调节：意义：内分泌腺分泌的激素通过血液循环作用于相应的组织器官来改变它们的活动。
又称全身（远距离）体液调节广义上讲也包括旁分泌和自分泌旁分泌：组织细胞分泌的生物活性物质，通过组织液扩散到周围影响周围细胞的活动自分泌：组织细胞自已分泌的生物活性物质，作用于自身细胞膜受体缓激肽—>缓激肽受体—>PLC—>IP3—>Ca++—>NO神经—体液调节—>体液调节构成反射弧的一个传出环节冷—>皮肤—>中枢—>下丘脑—>TRH—>腺垂体—>TSH—>甲状腺—>T3T4—>组织产热恶性刺激作用于耳的听神经，传到中枢，交感神经兴奋神经调节：作用部位准确，持续短，作用范围小，快、迅速体液调节：作用不精确但是范围大，作用持久，作用慢（三）自身调节：不依赖于神经体液调节，组织或器官自身对刺激的适应性反应心肌：异长自身调节（离体心脏的自身调节）肾血流量的自身调节：Q=δP/R肾血管平滑肌组织的自身调节以上三者都属于自动调节（自动控制系系）负反馈：控制信息与反馈信息作用的方向相反，反馈信息对控制系统起制约作用，以使机体功能活动保持一个相对恒定的水平。
正反馈：控制信息与反馈信息作用的方向相同，反馈信息对控制系统起促进作用以使机体的生理过程迅速完成或使该反应迅速达到极限。
例如：血液的凝固过程；分娩过程；胰蛋白酶原激活的过程；动作电位中钠通道的激活过程需注意的是：渗透性利尿属渗透现象，非上述三种调节，为一物理现象。
CO中毒时为何不呼吸困难：关键是动脉血氧分压正常（决定于物理溶解的O）前馈：干扰信息通过监测系统发出前馈信息，作用于控制系统以调整控制信息，以对抗干扰信息对受控系统的作用，使输出变量保持相对恒定。
前馈不需要通过反馈系统，即反馈之前已有控制系统的改变。
第二章、细胞的基本功能一、膜的成分和结构西医综合生理笔记 2组成：蛋白质、脂质、糖Pr/脂质：1：4—4：1；细胞功能复杂，蛋白比例升高；细胞功能简单，脂质比例升高液态镶嵌学说：液态的脂质双层为基架，中间嵌有不同生理功能的球形蛋白。
RBC的膜溶解性：CCl4溶解其后，脂质单层的面积为RBC的膜面积的2倍冰冻蚀刻技术：1、脂质：主要是PL和ch构成：PL：70％；ch:30％二维液体：可前后左右运动，但不可上下翻滚动动流动性决定于：PL/ch之比，ch增加，流动性差PL—>脂肪酸烃链的饱合程度：饱合度增加，流动性增加2、蛋白：表面蛋白：肽链中带电的氨基酸与细胞膜的静电结合，很易解离结合蛋白：蛋白质与细胞膜结合非常牢固，破膜才可分离，Pr肽链反复跨越细胞膜3、膜糖：寡糖或多糖链，功能是信息分离作用以共价键形式与脂质或蛋白形成糖脂或糖蛋白，全部存在于细胞膜外。
糖链的排列：构成受体的识别部分，是细胞的标志。
糖基的数量、种类是膜蛋白抗原决定簇。
二、细胞跨膜物质转运1、单纯扩散：单纯物理扩散，不消耗能量脂溶性小分子物质通过单纯扩散：O2、CO2、乙醇扩散方向、速度决定于物质的浓度差及膜对该物质的通透性通透性取决于脂溶性和分子量：（脂溶性升高，分子量减小，越易通过膜）硫贲妥钠：脂溶性高，可快速通过BBB进入NC2、易化扩散：水溶性小分子物质借助于膜Pr的帮助顺浓度梯度或电位梯度的跨膜转运载体蛋白：结合、变构、解离三过程，速度慢特点：特异性高；存在饱合现象；可被竟争抑制，浓度差大的优先通过通道蛋白：闸门开关特点：速度快；开关受闸门控制，闸门的开闭受不同方式控制电位门控通道（神经、心肌）；化学门控通道（兴奋收缩耦联）；机械门控通道（平滑肌细胞、内耳毛细胞）；3、主动转运：借助于离子泵，通过一个耗能的过程，逆浓度或化学梯度的跨膜转运如钠钾泵：生电性，?终引起外向电流，使细胞膜发生超极化细胞内的钠和细胞外的钾都能激活钠钾泵生理意义：a、细胞内高钾对细胞内的各种生化反应是必需的b、可维持细胞内的渗透压即保持细胞容积，否则细胞肿胀c、钠钾泵的活动是细胞生物电产生的前提条件：膜内外离子浓度势能差d、钠钾泵的活动是许多其它物质进行主运转运所必需的。
如GG从血中进入细胞为易化扩散；G在肾和肠的吸收为主动转运。
G的主动吸收需钠泵提供动力和能量，称继发性转运。
肌浆内膜上有钙泵；甲状腺上皮细胞膜上有碘泵；胃粘膜上有H泵钠从细胞外进入细胞内为经通道易化扩散；从细胞内出细胞为逆化学梯度的主动扩散。
无ATP酶活性的载体是载体；有ATP酶活性的载体是泵4、入胞出胞：大分子物质或物质团块进出细胞内的跨膜转运西医综合生理笔记 3入胞多，则细胞膜面积减小，膜电容下降；出胞多，则细胞膜面积增加，则膜电容增大细菌被吞噬细胞吞噬为吞噬（固体）；液滴被吞噬细胞吞噬为吞饮血浆脂蛋白被吞饮入血管内皮细胞三、细胞的跨膜信息传递类固醇激素除外的大部分激素都作为信息分子三个途径：具有特殊感受功能的离子通道；受体—G蛋白—效应器；细胞膜上的酶受体1、离子通道：视觉：超级化迟发性感受器电位听觉：微型器电位2、受体—G蛋白—效应器酶G蛋白（即GTP结合蛋白）：αβγ三个亚单位构成；作用是激活效应器功能蛋白效应器酶：AC（腺苷酸环化酶）；GC；PLC（磷脂酶C）；PDE（磷酸二脂酶）具体的作用过程（如以去甲肾上腺素为例）请参考课本3、酪氨酸激酶受体PKA、PKC等底物为丝氨酸第三节、兴奋性和生物电一、兴奋性和生物电兴奋：动作电位或动作电位产生的过程兴奋性：可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力可兴奋细胞：受刺激后能产生动作电位的细胞（神经细胞、肌细胞、腺细胞）共同特点：是受刺激后产生动作电位，然后引起其它反应兴奋—收缩耦联—>电与机械变化为两回事，ECG为电变化，在前，所以ECG正常，心脏功能不一定正常二、判断引起兴奋的条件：强度、时间、强度时间的变化率强度时间曲线上每一点都代表能使组织发生兴奋的?小刺激强度和?短刺激时间时值：以2倍的基强度作为刺激能使组织发生兴奋的?短的刺激时间阈强度：在刺激时间固定的情况下可使组织发生兴奋的?小刺激强度兴奋后的兴奋性变化：有四期绝对不应期：受刺激后无论多大的刺激都不能产生动作电位约相当于峰电位持续的时间相对不应期：阈上刺激有可能产生兴奋，相当于峰电位降支末端和负后电位的起始段超常期：阈下刺激可兴奋，相当于负后电位的后段低常期：大于阈刺激可兴奋三、生物电现象及产生机制：（一）RP和AP：RP：安静的状态下，膜两侧的电位差。
此状态又称为极化状态，外正内负RP指膜内电位，膜外为零去极化：膜内电位负值减小的过程或状态负后电位：去极化的后电位复极化：去极化后，膜电位恢复至RP的过程超极化：从RP开始，膜电位负值增大超射：膜电位去极化到零继续变正的部分AP：在RP的基础上，给予适当刺激，膜电位迅速可逆的波动过程西医综合生理笔记 4锋电位：去极相（升）复极相（降），其特征决定AP的特征后电位：负后电位和正后电位，是可有可无的负后电位是去极化的后电位，复极时蓄积在膜外的钾暂时阻碍了钾外流下后电位是超极化的后电位，生电性钠泵产生AP的特征：1）、全或无的特征：AP的幅度与其刺激强度无关，与传播距离也无关，并非AP的幅度不可变化。
AP的幅度可以变化，高钾可使RP变小，因膜外的高钾使外移的钾减少）2）、AP不能总和（二）RP和AP的形成原理：AP：1、钠泵的活动造成膜内外离子浓度的势能差2、不同状态下，细胞膜的离子通道开放或关闭，造成带电离子的跨膜运动产生膜电位变化。
内向电流：正电荷流向细胞内，去极化；外向电流：正电荷流向细胞外，复极化或超极化；离子电流与物理电流作用相反，内向的离子流和外向的物理电流使细胞去极化RP：细胞膜内外的电位差，RP与EK非常接近，但RP<EK（因部分钠离子内流中和部分负电荷所致）RP决定于：膜内外的K离子浓度差，细胞膜对钠和钾相对的通透性阈电位：膜去极化到某一临界状态时，能够引起钠通道大量开放和膜电位变化，此临界膜电位称阈电位。
（三）局部兴奋：当细胞膜受阈下刺激时产生的膜电位，称：局部兴奋特征：1、没有”全或无”特征，具有等级性特征。
2、可进行电紧张扩布，但不能向远处只能在局部衰减扩布，扩布半径小于1mm。
3、没有不应期，可以总和。
神经细胞的树突：不可总和，因为相互间距离过大神经细胞的胞体：可以总和，逐渐增强局部兴奋性终板电位是局部兴奋；突触后电位，是局部兴奋；发生器/感受器电位：是局部兴奋（四）兴奋在同一细胞上的传导通过兴奋与未兴奋部位之间的局部电流，而依次扩布。
局部电流要比阈电流大六到七倍有髓神经纤维是跳跃性传导神经干AP（动作电位）是兴奋部位与未兴奋部位的电位差，临床上皆为细胞外记录膜片钳和电压钳是研究离子通道的两种方法基本原理：1、固定电压的情况下测量膜电流，通过膜电流变化来观察膜电导变化（代表离子通道的开闭）。
一般膜电流是指宏膜电流（相对于通道电流）膜片钳还可记录单通道电流单通道电流特点：A、通道的开放与关闭相互转换非常迅速B、每次开放和关闭的时间都不相同，为随机分布，服从统计学规律。
第四节、肌细胞的收缩骨骼肌收缩：神经兴奋传入—>兴奋收缩耦联—>肌肉收缩一、神经—肌肉接头兴奋的传递（是电—化学—电过程）囊泡释放量与进入钙离子量多少有关，钙离子中和囊泡表面负电荷而量子式释放（以囊泡为单位）—>Ach（乙酰胆碱）释放入突触间隙—>N2通道开放—>Na、K内流—>微终板电位（偶然囊泡释放）变为（200—西医综合生理笔记 5300个总和之后的）终板电位—>可达-50mv左右，具局部兴奋特征的电信号（分级、局部电紧张扩布）—> 刺激产生AP终板区无电压门控钠通道，不能产生AP，Ach很快被chE分解，只能起作用2ms 总结：轴突末梢AP—>钙内流—>Ach释放—>Ach门控通道—>终板电位—>肌膜AP 神经肌肉接头为一特征突触，与中枢突触的区别：1、中枢突触：EPSP（兴奋性突触后电位）必须总和在一起才可能产生AP神经—肌肉突触：一对一2、终板电位都是兴奋通道，不可能超极化突触后电位：EPSP（兴奋性突触后电位）、IPSP（抑制性突触后电位）3、神经肌肉接头：递质是Ach中枢突触：可有许多种，Ach，去甲肾上腺素、多巴胺，肽类重症肌无力：对抗Ach受体，Ach受体小，肌无力筒箭毒可阻断Ach门控通道—>肌张力降低，肌松驰，肌松剂原理也如此有机磷中毒：破坏chE，造成Ach堆积，骨骼肌持续收缩、颤抖二、骨骼肌的微细结构（一）肌节：肌原纤维是由许多肌节串联而成，是指相邻两Z带之间；明带是细肌丝、暗带是粗肌丝，H两侧有粗细肌丝，H带中仅有粗肌丝收缩：明带向暗带滑动，（二）肌丝系统：肌膜向内凹陷成肌膜向内凹陷形成横管（与肌原纤维垂直），横管内液为细胞外液纵管：肌浆网，两端膨大处为终池1个横管与其两终池构成三联管，终池中[Ca]比胞浆中的高1000倍，终池膜上有钙释放通道，肌浆网膜上有钙泵。