移。 禁忌：孕妇，哺乳期。 注意：检查前病人应禁食含碘食物药物1~2月。
辅助检查
5.甲状腺刺激性抗体（TSAb）测定：
甲亢病人血清中TSAb阳性率可达 80~95%，不但有早期诊断意义，对判断 病情是否复发也有价值，是治疗停药的重要 指标。
辅助检查
6.基础代谢率（BMR）测定：
基础代谢率（BMR）=脉率+脉压-111 正常值：-10%~+15% 轻型： +16%~+30% 中型： +31%~+60% 重型：≥ 61%
放射性131I治疗
并发症 ①甲状腺功能减退，早期由于腺体破坏，后期
由于自身免疫反应所致； ②放射性甲状腺炎，见于治疗后7-10天， ③个别可诱发危象； ④可能导致突眼恶化。
维持期：MTU或PTU50-100mg／d，维持1.5—2 年。疗程中除非有较严重的反应，一般不宜中断，并 定期随访疗效。
甲亢的药物治疗
不良反应
粒细胞减少最常见。 药疹，剥脱性皮炎、肝损害、急性关节痛等。
放射性131I治疗
机制：131I释放β射线，破坏甲状腺组织细胞。 适应证 ①中度甲亢、年龄在25岁以上者； ②对抗甲状腺药有过敏等反应而不能继续使用，长期
3. PTU在外周组织抑制5‘ 脱碘酶而阻抑T4转 变成T3。
甲亢的药物治疗
剂量与疗程
长期治疗，分初始期、减量期及维持期，按病情 轻重决定剂量。
初治期：MTU或PTU300-450mg／d，至症状缓解 或血TH恢复正常可减量。
减量期：约2-4周减量1次，MTU或PTU每次减50100mg，直至症状完全消失，体征明显好转再减至 最小维持量。
临床表现 —— 甲状腺毒症
（三）心血管系统：
❖ 症状：心悸、气短、胸闷、严重者甲亢性心脏病。 ❖ 体征： 心动过速 ：常为窦速，90~120次/分，休息和睡眠时仍、
快，为本病的特征之一。 心音、杂音：心尖部S1增强、SM Ⅰ—Ⅱ级，偶可闻及舒
张期杂音。 心律失常：以心房颤动最为常见，其次为房性早搏。 心脏肥大、扩大 ,可发生心衰。 血压变化 脉压增大，可有周围血管征。
无力。 骨质疏松：骨骼脱钙，血钙正常、尿钙排出增多。 Graves 肢端病：指端增粗，杵状指，甲床分离。
临床表现 —— 甲状腺毒症
（六）生ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ系统
女性：月经减少、闭经、不孕。 男性：阳萎、乳房发育、生殖能力下降
临床表现 —— 甲状腺毒症
（七）造血系统：
白细胞减少，淋巴细胞比例增加。 血小板寿命缩短，可伴发血小板减少性紫癜。 轻度贫血。
第七章 内分泌代谢疾病病人的护理 第三节 甲亢
指标简写：
TH：甲状腺素（T4）绝大部分T3是在外周通过脱碘酶的作用，由T4转化为而来。 TSH：促甲状腺激素 TRAb：TSH受体抗体 TSAb：甲状腺刺激性抗体 TRH：促甲状腺激素释放激素 T3：三碘甲状原氨酸 T4：四碘甲状原氨酸 FT4/FT3：血清游离甲状腺素/游离三碘甲状原氨酸 TT4/TT3：血清总甲状腺素/总三碘甲状原氨酸 ATD：抗甲状腺药物
2.甲状腺功能亢进症的治疗 三种： 抗甲状腺药物治疗——基础治疗 放射性碘治疗 手术治疗
甲亢的药物治疗
适应症 1. 病情轻-中度，甲状腺肿大轻-中度； 2. 年龄在20岁以下，孕妇、年迈体弱或合并严重
心、肝、肾等病不宜手术者； 3. 术前准备； 4. 甲状腺次全切除后复发而不宜用131I治疗者； 5.作为放射131I治疗前后的辅助治疗。
TT4、TT3：血液中与TBG结合的甲状腺素，TBG影 响因素：妊娠、雌激素、病毒性肝炎；雄激素，低蛋 白血症↓。TT4是判断甲状腺功能最基本的筛选指标， TT3是早期诊断的敏感指标，对T3型意义更大，治疗 中作为疗效观察、停药后复发的敏感指标。
辅助检查
2.TSH 测定 反应下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能，是反应甲状 腺功能最灵敏的指标，甲亢时TSH受抑制↓，常测 不出。
甲亢的药物治疗
抗甲亢药分两类 1. 硫脲类：
甲基硫氧嘧啶 (MTU) 丙基硫氧嘧啶 (PTU) 2. 咪唑类： 甲巯咪唑 （MMI 赛治、他巴唑） 卡比马唑 （CMZ 甲亢平）
甲亢的药物治疗
药物机理
1. 抑制甲状腺过氧化酶活性，抑制碘化物形成 活性碘，抑制甲状腺素的合成。
2. 轻度抑制免疫球蛋白生成，使甲状腺中淋巴 细胞减少，血循环中的TSAb下降。
临床表现 —— 甲状腺毒症
（四）消化系统
食欲亢进、多食消瘦 —— 特征表现之一 甲状腺激素→促使肠蠕动加快→消化、吸收不良 →大便频数、腹泻。
营养失调+T3、T4升高→肝肿大、ALT升高、黄 疸。
临床表现 —— 甲状腺毒症
（五）肌肉与骨骼系统
T3、T4升高→氮负平衡→骨胳肌、心肌、眼肌萎缩 →周期性瘫痪、甲亢性肌病。运动系统的异常有： 周期性瘫痪：青年男性多见，发作时血钾降低、尿钾正常。 甲亢性肌病：肌无力、肌萎缩，误咽、呛咳，少数重症肌
MÖebius征 （眼球向内侧聚合欠佳）
临床表现——眼征
浸润性突眼：（Gravas眼病）
除眼征外，眼球突出超过20mm，突眼程 度与甲亢不平行。
表现：结膜充血水肿，眼部不适：怕光、复 视、视力下降、异物感、胀疼、刺疼、流泪→ 眼球固定、不能闭合→睡不瞑目→感染、溃疡、 失明。
甲亢性心脏病
⒈弥漫性毒性甲状腺肿（突眼性甲状腺肿， Gravas病），为甲亢中最常见的一种。 （80%以上）
⒉自主性高功能性甲状腺瘤：（毒性结节性 甲状腺肿等），此种结节不受TSH调节， 以T3型甲亢较多。
⒊多结节性甲状腺肿伴甲亢（毒性多结节性 甲状腺肿），常见于先患甲状腺多结节，多 年后发生甲亢，多见于中老年。
妊
淡
娠 期
特殊类型甲亢
漠 型
甲
甲
亢
亢
甲亢危象
甲状腺危象（甲亢危象）
发生率：1%~2% 诱因：感染、各种应激、术前准备不充分、服用过量TH抑
制剂，I131治疗早期、术中过度挤压甲状腺。 机理：可能与交感神经兴奋、垂体、肾上腺皮质轴应激反应
减弱，短时间内血液中T3、T4水平迅速增加有关。
甲状腺危象
临床表现：
注意：
应在禁食12小时、睡眠8小时、清晨空腹静息时测血 压、脉搏。
妊娠、发热、心肺功能不全、白血病、恶性肿瘤时 BMR↑。
辅助检查
影像学检查：CT、B超、MRI等。 T3抑制试验：鉴别单纯甲状腺肿和甲亢。
（五）治疗原则及主要措施
1.一般治疗
注意休息 低碘饮食 （禁食海鲜） 补充足够糖、蛋白质、B族维生素 失眠：安定 心悸：β受体阻滞剂：心得安、倍他乐克、康可
2.脂肪代谢：促进脂肪合成、分解、氧化，加速胆固醇合成、 转化、排泄 总胆固醇降低
3.蛋白代谢：促进蛋白质分解 负氮平衡
临床表现 —— 甲状腺毒症
（二）精神神经系统：
T3、T4升高→神经系统兴奋性升高 症状：神经过敏烦躁易怒、注意力不集中、 失
眠；少数病人淡漠。 体征：眼睑、舌、手细颤，膝腱反射亢进。
球蛋白（IgG）。 2. 细胞免疫
GD患者外周血及甲状腺内T淋巴细胞数量及功 能的变化，淋巴细胞绝对值和百分比增高，伴淋巴 结和脾脏淋巴组织增生。
病因
三、环境因素：
创伤、精神刺激、细菌感染、急性应激 等诱因，破坏机体免疫功能，导致疾病发生 和病情恶化。
病因及发病机制
TS免疫监视和调节功能有遗传性缺陷
甲亢发病率
我国总发病率为3%。 女性 4.1%，男性 1.6%，男:女=1:4˜6 20~50岁为多见，以青年及中年女性多见。
病因
一.遗传：
家族性GD，同卵双生患病共显率30--60%、 异卵3--9%。与HLA（人类白细胞抗原）遗传易感 性有关。T细胞受体基因影响GD易感性。
病因
二.免疫：
1.体液免疫：TSH受体抗体——TRAb 由甲状腺内B淋巴细胞产生的一种特异性免疫
甲亢症状加重； 高热T>39°C，大汗淋漓； HR>140~240次/分，早搏、室上速、
房颤、AVB、心衰。
恶心、呕吐、腹泻、脱水、休克。 神志改变：烦躁不安、谵妄、昏迷。
甲亢性心脏病
发病率 10~22%，多见于老年患者 1.确诊为甲亢性心脏病 ，具备下列至少一项： （1）心律失常：心房纤颤 （2）心脏扩大 （3）心力衰竭 （4）心绞痛或心肌梗塞 （5）二尖瓣脱垂 2.排除其它原因的心脏病。 3.甲亢治愈或控制后，心脏病变消失或未见消失但长期 随访未发现其它心脏病。
淡漠型甲亢
特点:老年人多见，症状不典型，眼征、甲 状腺肿、高代谢均不明显，
主要表现:起病隐袭、神志淡漠、厌食、腹 泻、消瘦、房颤多见，易发生甲亢危象。
妊娠期甲亢
妊娠合并甲亢 :高代谢症状较一般孕妇明显。甲 状腺肿大，常伴有震颤和血管杂音。
HCG相关性甲亢：大量HCG刺激促甲状腺激素 受体而出现甲亢，妊娠终止或分娩后消失。
感染
精神刺激 应激
创伤
B淋巴细胞增生
产生TSH受体抗体
甲状腺激素合成、分泌增多
护理评估
（一）健康史评估 1.询问起病时间 2.询问主要症状及其特点 3.了解有无家族史 4.了解有无疲乏、怕热、多汗、低热、多
食、消瘦等 5.目前治疗和用药情况 6.女性病人的月经、生育史。
（二）临床表现
甲亢
甲状腺毒症 甲状腺肿 眼征 特殊类型
⒋新生儿甲亢：①母亲患甲亢生下新生儿就 有甲亢，2~3个月后消失。
⒌碘源性甲亢：地方性，胺碘酮。 ⒍滤泡性甲状腺癌。
弥漫性毒性甲状腺肿（Gravas病）
弥漫性毒性甲状腺肿是一种伴TH分 泌过多导致代谢率增高的一种自身免疫性 疾病，临床表现弥漫性甲状腺肿大，高代 谢综合征和突眼，粘液性水肿、指端粗厚。