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慢性肾衰竭(中西医结合内科学)
【病因病理】
一、西医病因病理
(一)病因
任何泌尿系统疾病能破坏肾的正常结构和功能者,均可引起慢性 肾衰。原发性肾病中,慢性肾小球肾炎最为常见,其次为肾小管 间质性肾炎。而继发性肾病为全身系统性疾病和中毒等因素导致 的肾脏继发性损害,如糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮、过敏 性紫瘢、痛风,以及多种药物性肾损害等。
慢性肾衰竭
卢老师
慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF,简称慢性肾衰)是在各 种原发或继发性慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)的 基础上,缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。临床以代谢产 物和毒素潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分 泌功能异常等表现为特征。近年来CKD尤其是终末期肾衰 竭(endstageofrenaldisease,ESRD)患者的发病率、住院率均 有明显升高,严重威胁人类的健康与生命。
6.瘀血阻络
久病入络,或气虚血瘀,或湿阻致瘀,而见水瘀互结,或络脉瘀 阻。
总之,本病病位主要在肾,涉及肺、脾(胃)、 肝等脏腑,其基本病机是肾元虚衰,湿浊内蕴, 为本虚标实之证,本虚以肾元亏虚为主,标实 见水气、湿浊、湿热、血瘀、肝风之证。发病 初起脾肾亏虚与湿浊并见,日久累及多脏。如 水湿、浊毒之邪凌心射肺,则见胸闷、心悸、 气促,甚则不能平卧;如肾病及肝,肝肾阴虚, 虚风内生,则见手足搐动,甚则抽搐;若肾病 及心,邪陷心包,则见神志昏迷;若正不胜邪, 则见阴盛阳衰,阴阳离决等危证。
我国常见的病因依次为肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、 多囊肾、狼疮性肾炎等,近年来因糖尿病肾病和高血压肾病引起 的慢性肾衰竭呈明显增高趋势。但有些患者起病隐匿,到肾衰晚 期才就诊,此时双肾已固缩,往往不能确定其病因。
(二)发病机制
1.慢性肾衰竭进行性恶化的机制
其机制尚未完全清楚。肾功能恶化与基础疾病的活动性相关。但 基础疾病停止活动时,肾功能仍会继续不停地通过一个共同的途 径减退。目前多数学者认为,肾单位毁损至一定数量,剩余健存 肾单位的代谢废物排泄负荷增加,代偿性地引起肾小球毛细血管 的高压力、高灌注、高滤过(肾小球内“三高”)。
慢性肾衰竭肾组织内一些细胞因子和生长因子如血管紧张素 II(angiotensinII,All)、白细胞介素-1、内皮素-1等参与了肾小球和 肾小管间质的损伤过程,并对细胞外基质的产生起重要作用。其 中All在慢性肾衰进行性恶化中起重要作用。
它是强有力的血管收缩物质,肾小球内“三高”时,肾素-血管 紧张素轴的活性升高,全身循环All增多引起高血压,以及肾脏局 部All增多,均可导致肾小球毛细血管压力增高,引起肾小球肥大, 继而肾小球硬化。此外All还具有下列作用:①参与细胞外基质 (ECM)的合成,ECM过度蓄积会导致肾小球硬化;②AII会增加生 长因子、炎症因子和纤维化因子的表达,如转化生长因子 Bi(TGF-Bi)是肾脏ECM合成和纤维化的决定性介质,会促使肾小 球硬化。
据国际肾脏病协会统计,本病自然人群年发病率为 98~198例/百万人口,其中经济发达国家发病率明显增 加。我国近年的流行病学调查显示,成人CKD的患病 率为10.8%,CKD的年发病率为2‰~3‰,每年每百万人 口中约有300人死于肾衰竭。
慢性肾衰根据其临床表现可归属于中医学“癖 闭”“关格”“溺毒”“肾劳”等范畴。
2.气阴两虚
素体气阴亏虚,或病久气虚,由气及阴,气阴倶亏,气虚则面色 无华,神疲乏力,阴虚则虚火内扰,潮热盗汗,烦热口干,或灼 伤络脉而见尿血。
3.肝肾阴虚
年老体衰,肝肾亏虚;或病久耗伤肝肾之阴,导致肝肾阴虚。肝 肾阴亏,水不涵木,肝阳上亢,则头晕目眩,耳鸣健忘;阴虚生 内热,故五心烦热,盗汗。
近年来认为肾衰恶化速度与遗传有关,如血管紧张素转换酶基因毒症
各种症状的发生机制①水、电解质、酸碱平衡失调有关:肾脏排泄和代 谢功能下降,导致水、电解质和酸碱平衡失调,如水、钠潴留,酸中 毒等。②与尿毒症毒素有关:尿毒症毒素包括小分子含氮物质、中分子 毒性物质、大分子毒性物质。由于残余肾单位不能充分排泄代谢废物, 不能降解某些内分泌激素,致使这些物质积蓄在体内产生毒性作用, 引起尿毒症症状。③与肾的内分泌功能障碍有关。如肾衰时不能产生 促红细胞生成素(erythropoietin,EP0)、骨化三醇等,也可产生某些尿 毒症症状。
4.阴阳两虚
年高体衰,或生育不节,房劳过度,或久病阴损及阳,致阴阳两 虚。阳虚则不能温养,不能运化水湿,水液内停,湿浊中阻,而 成肾劳、关格之证。阴虚则肝木失养,阳亢风动,遂致肝风内扰。
5.湿浊内蕴
肾脏疾患日久,肾元亏虚,脾运失健,气化功能不足,开阖升降 失司,则水液内停,泛溢肌肤而为肿,积于胸腹之间,而成胸水、 腹水;肾失固摄,精微下泄,而成蛋白尿、血尿;湿蕴成浊,升 降失司,浊阴不降,则见少尿、恶心、呕吐。
肾小球内“三高”可引起:①肾小球上皮细胞足突融合,系膜细 胞和基质显著增生,肾小球肥大,继而发生硬化;②肾小球内皮 细胞损伤,诱发血小板聚集,导致微血栓形成,损伤肾小球而促 进硬化;③肾小球通透性增加,使蛋白尿增多而损伤肾小管间质。 如此恶性循环,使肾功能不断恶化,这是CKD发展至尿毒症的共 同途径。
二、中医病因病机
本病是由于感受外邪、饮食不当、劳 倦过度、药毒伤肾、劳伤久病等导致 肾元虚衰,湿浊内蕴而发病。
1.脾肾亏虚
先天不足,后天失养,或劳累过度,或饮食不节,导致脾肾气虚, 脾气虚不能运化则水湿内聚或外溢;肾气亏虚,失于蒸腾气化, 或失于固摄,则小便量少或小便频频,或精微下泄。若素体阳虚, 或久病脾肾倶受损,或过用苦寒,导致脾肾阳虚。脾阳虚不能运 化水湿,肾阳虚则水液失主,阳虚不能温煦形体则形寒肢冷,气 化失司则小便不利。
肾小球毛细血管血压增高,引起肾小球通透性增加,过多的蛋白 从肾小球滤出,近曲小管细胞通过胞饮作用将其吸收后,可引起 肾小管损害、间质炎症及纤维化,以致肾单位功能丧失。研究显 示,在培养中的近曲小管细胞吸收蛋白后,可使细胞因子、炎症 因子、纤维化因子的表达增加。目前认为蛋白尿是肾衰进行性恶 化的一个重要因素。