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种类 室性心律失常 室上性心律失常 窦性心动过缓 窦性心动过速 房室传导阻滞 束支传导阻滞 心脏停博
发病率（%） 50%~95% 30%~70% 10%~40% 15%~35% 5%~15% 5%~15% 0%~5%
心梗早期心律失常的处理
缓慢性心律失常 室上性心律失常/房颤 室性心律失常
冠造提示：三支病变，右冠脉近中段完全闭塞 给予右冠置入支架1枚，给予临时起搏器置入 术中及术后仍反复出现再灌注心律失常，室速、 室颤
给予电除颤，药物胺碘酮及利多卡因应用
术后1周好转出院
心力衰竭是急性心肌梗塞常见和重要的并 发症之一 CCU建立，急性心肌梗死后心律失常致死 ↓，相对应心力衰竭死亡↑ 梗塞面积占整个左室心肌的20%时即可引起 心力衰竭；若达到或超过40%时，会造成心 源性休克
传导阻滞 房室传导阻滞(AVB )的发生率约7％左右,束 支传导阻滞的发生率约5.3％ 新出现AVB的患者相比原来即存在AVB的患 者有更高的院内及远期的死亡率

新出现的完全性左束支传导阻滞通常预示 可能出现完全性的AVB或心力衰竭

Ⅰ度AVB

Ⅱ度Ⅰ型AVB

Ⅱ度Ⅱ型AVB

Ⅲ度AVB

磷酸二酯酶抑制剂： 适用于无低血压倾向的心力衰竭患者
对于那些利尿剂、血管扩张剂和洋地黄制 剂等其他正性肌力药治疗后心力衰竭仍不 能控制的患者，可以试用本药 米力农：

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Per-operation
post-operation
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缺血性
心肌细胞的损伤坏死造成患 者全身和心肌一系列生理紊 乱及病理变化，引发心律失 常
急性缺血 Hale Waihona Puke 直接作用自主神经 活动改变
代谢产物 的影响
室壁张力 改变
AMI并发心律失常的机制
再灌注
心肌局部的缺血损伤心肌再 次得到血供时促发心律失常， 源于再灌注损伤。
缺血心肌组织重新得到再灌 注时局部心肌组织结构、电 生理功能和心肌完整性恢复 不均
辅助检查：心电图（窦性心律，心率68次/分，大致正
常心电图）

初步诊断： 1.高血压病2级 极高危 2.冠心病？
2014-7-13
入院后第3天，血压平稳，行 运动试验过程中突发意识丧 失。
室性逸搏心律，心率20次/分，血压 测不出。
胸外按压
心率升至40次/分， 转为结性逸搏心律，可见下壁 导联ST段抬高

球囊漂浮导管 （Swan-Ganz catheter）
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急性左心衰竭 心源性休克 低心排血量综合征

呼吸困难
①劳力性呼吸困难—最早 ②夜间阵发性呼吸困难 ③端坐呼吸 ④急性肺水肿(粉红色泡沫痰） 咳嗽、咯痰--白色浆液性泡沫样痰 咯血—大咯血（肺循环和支气管循环之间侧支 破裂） 乏力、倦怠 少尿及肾功损害




处理： 出现传导阻滞引起血流动力学改变时, 应静推 0.6~ 1.0mg的阿托品, 每五分钟可重复一次直至 达到预期的疗效 异丙肾上腺素和氨茶碱, 因其有致心律失常性 并增加心肌氧耗量,不推荐使用 如果传导阻滞持续存在,应建立临时起搏(经静 脉途径或经皮途径)，静脉路径的选择上股静 脉优于锁骨下静脉 如果传导阻滞持续存在(≽14天)应该考虑植入 永久起搏器
补液升压后转至监 护病房
再次复查心电图考虑急性下 壁、右室心肌梗死。
平车推入导管室后， 突发室颤
1）电除颤 2）胸外按压 3）药物给予倍他乐克、胺碘酮、利多卡因， 但患者反复出现室颤，期间有结性逸搏、室性逸搏、 室颤交替出现，血压下降至40/20mmhg 气管插管，反复多次除颤，及药物应用。 恢复为窦性心律，血压升 至90/60mmhg， 转至介入手术室

心肌坏死→心肌收缩功能↓→心排血量↓， 外周灌注不足，左室舒张末期容量↑，左 室顺应性↓→心力衰竭、肺淤血 机械性并发症：急性二尖瓣关闭不全或室 间隔穿孔 快速性心律失常 并发的其他疾病如贫血、高血压、肾功能 不全、肺炎、肺栓塞和主动脉瓣疾患 医源性的原因


Killip分级： 主要根据临床症状和体征来判定 Forrester分型： 主要根据血液动力学检查结果来判定。
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心脏体征---心脏扩大、 心率增快、交替脉、 心尖区舒张期奔马律、 基础心脏病体征
肺部体征---肺部湿性罗音（移动性）
中枢性紫绀
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肺静脉充血
间质水肿 肺泡水肿


心力衰竭最为严重的表现形式 ForresterⅣ型

临床表现主要有血压下降、少尿、冷汗、 紫绀、皮肤湿冷和意识障碍
合并有右室心肌梗塞，心脏指数常在 2.2L/(min. ㎡)以下 临床上可有少尿、血压不稳定和有下降倾 向，同时出现类似右心衰竭征象
血管紧张素转换酶抑制剂： 减低外周血管阻力 肾血管阻力，增加肾血流量，促进尿钠排 泄

减少室壁张力和儿茶酚胺水平，具有抗心 室扩张和抗心律失常作用 卡托普利、依那普利、培哚普利、苯那普 利


正性肌力作用药物： 多巴胺：
血压正常的顽固性心力衰竭：多巴胺宜从 0.5～1.0μg/(kg•min)的小剂量开始，逐渐增 加剂量 心源性休克：5～20μg/(kg•min)的较大剂量， 而且可以与硝普钠或硝酸甘油合用
折返性阵发性室上性心动过速 处理： 颈动脉窦按摩 静脉使用腺苷 静脉应用β受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛 尔、艾司洛尔 静脉应用地尔硫卓: 采用食管调搏方法中止
房性早搏 不主张积极治疗
室早 警告性心律失常

频发室早（每分钟超过5次） 多形性室早 RonT现象 成对或连发性室早

对伴血流动力学紊乱或进行性心肌缺血的 持续性房颤/房扑患者, 应采取同步电复律 电复律无效或在短暂窦性心律后再发, 可使 用抗心律失常药物 静脉使用胺碘酮

对有严重左室功能障碍及心衰的患者静脉 应用地高辛, 以控制心室率


对伴进行性心肌缺血,但无血流动力学紊乱 的持续性房颤及房扑, 建议控制心室率, 另 外应抗凝治疗 除非有禁忌证,首选β受体阻滞剂 静脉应用地尔硫卓或维拉帕米 STEMI之前就有房颤或房扑病史的患者可以 复律
药物 β受体阻滞剂 胺碘酮、索他洛尔 ICD 、CRT-D治疗 射频消融治疗

基本情况：患者，张某，女，40岁。
主诉：发作性头晕、心慌、胸闷10余天。
入院查体：体温 36.4°C
脉搏 68次/分
呼吸 18次/分 血压 172/80 mmhg 心肺听 诊未见异常，查体无阳性体征，既往无冠心病 、糖尿病 病史。

持续性室速

3个或更多连续的室性早搏 心率＞100次/分 超过30秒或引起需处理的血流动力学障碍
室性心动过速处理



补钾补镁 应维持血钾 4.0mmol/L以上，血镁在 2mmol/L以上 早期静脉应用β受体阻滞剂 导致血流动力学紊乱的持续多形性室速应以非同步电复律 引起心绞痛、肺水肿或低血压(血压<90mmHg)的持续单形性室 速应以同步电复律 不引起心绞痛、肺水肿或低血压(血压< 90 mmH g) 的持续单形 性室速治疗如下: 胺碘酮:10min iv 100 ~ 150mg(或5mg/kg),可每10~ 15min重复100150mg，1mg/min 6 h,随后在1 8 h 0.5mg/min。总的累积剂量在 24 h内不能超过2.2g 利多卡因、普鲁卡因酰胺等治疗 必要时同步电复律 顽固性多形性室速,心率低于60次/分或有长QTc间期, 应开始给 更高频率的临时起搏

吸氧：使用面罩给氧，流量8～10L/min。 PaO2仍不能达到6.6kPa(50mmHg)以上者， 需考虑气管插管和辅助呼吸。 盐酸吗啡：3～5mg iv 利尿剂：速尿、布美他尼 支气管扩张剂：喘定



血管扩张剂： 硝普钠：起始量0.1μg/(kg•min)，常用的有 效剂量为0.5～3μg/(kg•min) 硝酸甘油：0.1μg/(kg•min)开始，并可逐渐 增加剂量，每隔5～10分钟增加5～10μg，直 到肺动脉楔压降至2.4kPa(18mmHg)，收缩压 降至12.0～12.7kPa(90～95mmHg)左右
丽水市中心医院 心内科 李洋威 2014-05-25
急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件好
的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的处 理至关重要
近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把
AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬 高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治 疗也不同
2014-7-13
房颤 STEMI合并心衰的患者约21％ 有房颤 原因 交感过度兴奋 心房过度扩张 心房梗死 心包炎 低血钾, 基础慢性肺病, 缺氧
MI合并有房颤相对于无房颤者短期和长期 的预后更差，MI患者如合并房颤分别增加 短期、长期死亡率20％, 34％之多 新发房颤者比MI前合并房颤者的预后更差

----AMI是急性心肌缺血性坏死，在冠状动脉 粥样硬化病变基础上发生冠状动脉血供急剧减 少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血、 坏死 ----ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红 细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心 梗通常为富含血小板的白血栓所致

发病率
AMI并发心律失常的机制


多巴酚丁胺： 常用剂量多为2～10μg/(kg•min)

多巴酚丁胺适用于处于临界低血压状态的心力 衰竭患者 建议与多巴胺及血管扩张剂合用 如心率增快超过了100次/min，或发生了室性、 室上性快速性心律失常或者心电图ST段缺血 改变加剧时，应考虑减量甚至停药