1.传染过程三因素：病原体、人体、它们所处的外环境。

起决定作用的是人体。

2.机体和病原体相互作用的五种不同程度的表现：
病原体被清除、隐形感染、显性感染、病原携带状态、潜伏性感染
3.病原体侵入人体能否发病，取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能。

4.病原体的致病能力相关因素：侵袭力、毒力、数量（一般与致病能力成正比）、变异性
5.流行过程的基本环节：传染源、传播途径、人群易感性
6.影响流行过程的因素：自然因素、社会因素。

7.传染病的基本特征：有病原体、有传染性、有流行病学特征、有感染后免疫
临床特征：（1）病程发展的阶段性：潜伏期（确定检疫期的重要依据）、前驱期、症状明显期、恢复期、复发与再燃、后遗症
（2常见的症状和体征：发热、发疹、毒血症状、单核－吞噬细胞系统反应
8. 传染病预防：管理传染源、切断传播途径（三管一灭：管饮食、水源、粪便、消灭苍蝇）、保护易感人群（预防接种）
9.病毒性肝病原学
HA V:有一个抗原系统：抗HA V-IgM与抗HAV-IgG
传播:急性患者、隐性感染者。

粪口途径
潜伏:2-6周，平均30天
病原学检查:抗-HA VIgM是近期感染的标志，有早期诊断价值
HBV:Dane颗粒，4个抗原系统：HBsAg、Pre-S1、HBeAg、HBcAg
传播:输血、注射、手术、针刺、血透、母婴、性接触
潜伏:6-24周，平均70天
病原学检查:HBeAg、抗HBcIgM、HBV-DNA是病毒活跃标志；抗HBcIgG为感染（既往和现症）标志。

HDV:病原学：缺陷病毒，抗原系统是HDAg。

传播：输血、注射、手术、针刺、血透、母婴、性接触
HEV：病原：一个抗原系统：抗HEV-IgM与抗HEV-IgG。

传播：急性患者、隐性感染者。

粪口途径。

潜伏：10-70天，平均40天。

病原学检查：抗HEVIgM是HEV近期感染的标志，有早期诊断价值
9 流行性出血热EHF：由流行性出血热病毒（EHFV）引起的一种自然疫源性疾病，又称为肾综合征出血热（HFRS）。

为RNA病毒，自然情况下，仅对人引起疾病，在宿主动物仅表现为隐形持续感染。

传染源黑线姬鼠－野鼠型褐家鼠－城市/家鼠型大林姬鼠－林区型
患者不是主要传染源
潜伏期人群普遍易感，感染后多为显性感染，有持久免疫。

4-46天，均1-2周
临床表现
发热、出血、肾损害三大表现及
发热期(三痛症：头、腰、眼眶；三红征：颜面、颈、上胸；黏膜三红征：球结膜、咽部、舌质充血鲜红或出血)、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期五期经过
三早一就：早发现、早休息、早治疗及就近治疗。

把握好休克、出血、肾衰和继发感染四关。

10. 艾滋病AIDS
病原学：HIV人免疫缺陷病毒，既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染CD4＋T淋巴细胞。

HIV易变异，对热敏感，对0.1％福尔马林、紫外线和λ射线不敏感
流行病学：患者、无症状病毒携带者是传染源，主要经性接触、注射、母婴、医源性等方传
播，急性感染期3-21天。

病理：主要病变在淋巴结和胸腺等免疫器官。

淋巴结表现为淋巴结肿大和肿瘤性病变如淋巴瘤等，胸腺表现萎缩、退行性和炎性病变。

中枢神经系统病变。

临床表现：急性感染期、无症状感染期（5-15年）、艾滋病前期、艾滋病期（主要表现为各种机会感染和恶性肿瘤，如卡氏肺囊虫（戊烷脒或复方磺胺甲恶唑）、隐孢子虫（螺旋霉素）、巨细胞病毒（更昔洛韦）、分歧杆菌、隐球菌脑膜炎（氟康唑或两性霉素Ｂ）、口腔及食道念珠菌、疱疹病毒、弓形虫（螺旋霉素或克林霉素）、卡波济肉瘤（AZT与干扰素）
12. 流行性感冒
病原学：RNA V，三层：内层NP，中层MP，外层H（血凝素）和N（神经氨酸酶）。

根据MP、NP的特异性将流感V分为甲、乙、丙三型。

人流感与H1、H2、H3和N1、N2亚型有关。

流行病：病人和隐性感染。

抗原漂移：2－3年
抗原转变：10-15年
甲型大小流行、乙型局部流行或散发，亦可大流行，丙型散发
病理：主要损害部位：呼吸道上部和中部气管。

3种抗体：H抗体-主要的保护抗体；
N抗体-保护；NP抗体-无保护作用。

潜伏期：1-3日，感染后获2-4y免疫力
临床表现：单纯型流感、流感病毒性肺炎（肺炎型流感）。

N抑制剂：奥司他韦
离子通道M2阻滞剂：金刚烷胺和金刚乙胺
抗菌治疗
14. 流行性脑脊髓膜炎
病原学：脑膜炎球菌属奈瑟菌属G－双球菌。

我国致病菌群A型
流行病：带菌者（最重要）、病人是本病的传染源，5岁以下发病率高。

潜伏期1-7天，多为2-3天。

病理：多数情况下病原菌只在鼻咽部生长繁殖。

引起脑膜炎及爆发性脑膜炎的物质是内毒素。

基本病变是：血管内皮损害。

临床表现：（1）普通型：前驱期、败血症期皮肤黏膜的瘀点瘀斑、脑膜炎期、恢复期
（2）暴发型：败血症休克期、脑膜脑炎型、混合型（最严重）
（3）慢性败血症型：成人
治疗首选：青霉素G
15. 伤寒
病原学：伤寒杆菌属于沙门菌属中的D群，G－。

无芽孢和荚膜，有鞭毛。

菌体O抗原，鞭毛H抗原，表面Vi抗原。

流行病：轻型患者和带菌者是重要的传染源，典型患者病程2-4周排菌量最大，传染性强。

愈后可获持久性免疫。

病理：主要病变：回肠下端的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。

有二次菌血症。

持续性发热是因为伤寒杆菌的内毒素致病。

潜伏期7-23天，一般10-14天。

血培养是确诊依据。

肥达反应抗O效价达1:80及1:160以上有辅助诊断意义。

临床类型：轻型、普通型、迁延型、逍遥型、暴发型
临床表现：典型分四期：第1周初期、第2-3周极期（持续发热、消化道症状、神经系统症状、循环系统症状相对缓脉、肝脾肿大、胸腹部玫瑰疹）、第3-4周缓解期、第5周恢复期。

常见并发症：肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、其他如肺炎、脑膜炎等。

抗菌治疗：首选喹诺酮类，还可选择头孢菌素类、氯霉素（少用）。

按消化道传染病隔离时间：体温正常后15天，或每5天便培养1次连续2次阴性。

带菌者不能从事饮食、托幼工作。

接触者医学观察23天。

16. 细菌性痢疾
病原学：痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属，G－。

有菌体O抗原及表面K抗原。

根据O抗原不同可以分为A、B、C、D四群（志贺、福氏、鲍氏、宋内），我国B群最常见。

流行病：患者和带菌者是传染源，为粪口途径传播。

病后产生一定免疫力，但免疫期短且不稳定。

病变部位：乙状结肠和直肠为主。

基本病理变化：结肠急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。

大便外观：黏液脓血便
病理：具有侵袭力的细菌借菌毛作用黏附于结肠及回肠末端肠黏膜上皮细胞并侵入细胞内繁殖，然后通过黏膜进入固有层繁殖引起炎症反应。

内毒素入血后可以引起发热及毒血症状。

A群症状重，B、D次之。

潜伏期:数小时至7天。

临床表现：1、急性菌痢：普通型、轻型、中毒型（休克型、脑型、混合型）
2、慢性菌痢：反复不愈超过2个月者。

迁延型、急性发作型、隐匿型。

转为慢性的原因：急性期治疗不及时或对耐药菌株用药不当、治疗不彻底、营养不良、低胃酸、胆囊炎、溃疡病、肠道寄生虫或原虫感染、胃肠功能紊乱等。

痢疾杆菌是否致病相关因素：细菌的数量、致病力及人体的抵抗力。

治疗用药：喹诺酮类、磺胺类、氨基糖甙类、β内酰胺类
17. 霍乱
病原学：霍乱弧菌为G－，有一根极端鞭毛，运动活泼。

含菌体O抗原和鞭毛H抗原。

O1群和O139群是霍乱的致病菌。

O1群还可以分为古典生物型和埃尔托生物型（全球流行霍乱）。

流行病：霍乱弧菌可以产生外毒素（主要病因物质）和内毒素（制作菌苗激发免疫的主要成分）。

对热和消毒剂敏感。

排菌时间：5天。

粪口传播。

病理：发病机制：霍乱弧菌在肠黏膜上皮细胞表面的微绒毛上生长繁殖，产生大量肠毒素（外毒素）而致病。

临床表现：典型表现：剧烈水样腹泻、呕吐。

泻吐期（1-2天），脱水期（2-3天）、恢复期（1-3天）
临床分型：据脱水程度分为轻中重型，还有暴发型（干性霍乱，起病急，不见吐泻即可因中毒性休克死亡）
补液原则：早期、快速、足量、先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。

轻中重型24h补液量分别：3000-4000ml、4000-8000ml、8000ml以上。