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CT:实变肺实质内多发的透明区,轮廓不整,虫蚀状,多 见于干酪性肺炎
薄壁空洞
洞壁薄,在3mm以下,由薄层纤维组织及肉芽组织形 成
CT:境界清晰,内壁光滑,圆形透明区,一般无液面,周 围很少实变影.常见于结核.
厚壁空洞
壁厚大于3mm CT:形状不规则透明影,周围由密度高的实变区,内壁
➢ 肺底积液：肺底与横隔之间的胸腔积液。
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气胸及液气胸
气胸：空气进入胸腔则成
进入途径
➢ 壁层胸膜破坏
➢ 脏层胸膜破坏
病变引起脏层胸膜破裂
由剧咳引起脏层胸膜破裂,自发性气
CT表现
➢ 无肺纹理的透光区
液气胸 ：胸腔内液体与气体并存
CT表现
➢ 横贯胸腔的液面,液面上方为空气及压缩的肺,有膈肌粘
病变的吸收晚于症状的好转
两周内吸收完,少数时间较长,1~2月. 偶可机化成机化性肺炎
进一步吸收,呈少量索条 状影或完全消散.
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Case 1
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Case 2
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Case 3
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支气管肺炎（小叶性肺炎）
常为链球菌,葡球菌,肺炎双球菌感染. 多见于婴幼儿、老年、或术后并发症 支气管炎,细支气管炎可发展为小叶性肺炎 病理:小支气管壁充血水肿,肺间质内炎症浸润,以及肺小
叶渗出和实变的混合病变 范围:小叶性的,可融合成片 CT表现:两肺中、下野，中内带 ➢ 支气管及周围间质的炎变，肺纹理增多,增粗,模糊. ➢ 小叶性渗出与实变，沿肺纹分布的斑片状模糊致密影,
密度不均,可融合成片.
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间质性肺炎
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三、肺脓肿
系化脓性细菌引起的肺坏死性炎性疾病
➢ 急性 ➢ 慢性16源自肺气肿定义：终末细支气管以远的含气腔隙过度充气，异常扩
大同时伴有不可逆行肺泡壁的破坏。
病理基础：细支气管炎及狭窄导致不完全性阻塞，引起
活瓣样通气，致使终末细支气管以远含气腔隙过度充气， 继发肺泡壁的破坏、合并成肺大泡。
分类
➢ 小叶中心型肺气肿：小叶中心部透亮度升高，多见于 肺上部
➢ 全小叶型肺气肿：透亮区累及整个小叶，多合并肺大 泡，好发于中下叶
➢ 原发综合征 Primary complex ➢ 胸内淋巴结结核
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原发综合症
侵入肺
结核菌
肺中部近胸膜处
↓
病灶周围炎
急性渗出性病变 （原发灶）
➢ 当扩张的支气管腔内充满粘液栓时，表现为棒状或结节状 高密度阴影，类似“指状征”改变。
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Case 1
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Case 2
44
Case 3
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二、肺炎
大叶性肺炎 支气管肺炎（小叶性肺炎） 间质性肺炎
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大叶性肺炎
由肺炎双球菌引起，好发冬春季，多见于青壮年
临床特征：起病急，以突然高热、寒战、胸痛、 咳铁锈色痰
支扩
临床表现：咳嗽、咳血和咳大量脓痰
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CT表现
➢ 柱状支扩：当支气管水平走行与CT层面平行时可表现为 “轨道征”；当支气管和CT层面呈垂直走行时可表现为管 壁圆形透亮影，呈“戒指征”。
➢ 囊状支扩：支气管远端呈囊状膨大，成簇的囊状扩张可形 成葡萄串状阴影，合并感染时囊内可出现液平及囊壁增厚。
➢ 曲张形支扩：表现支气管径呈粗细不均的囊柱状改变，壁 不规则，可呈串珠状。
凸凹不平,或光滑整齐,多为新形成的空洞.见于脓肿 (有液平),肺结核(少),及肿瘤(内不平).
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空腔
➢ 是肺内生理腔隙的病理性扩大，如肺大泡、含 气的肺囊肿及肺气囊。
➢ CT：与薄壁空洞相似，但其壁较空洞壁薄，后 约1mm。
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肺间质病变
是发生在肺间质的弥漫性病变，主要分布于支气 管、血管周围、小叶间隔及肺泡间隔，而肺泡内 无或仅有少许病变。 可发生在许多疾病：如慢性间质性肺炎、特发性 肺间质纤维化、结缔组织病及尘肺等。 CT表现 索条状、网状、蜂窝状及广泛小结节状影等
空洞
肺内病变组织发生坏死，坏死组织经引流支气管排除而形 成。常见于肺结核、肺癌、肺脓肿、肺霉菌感染和坏死性 肉芽肿等。
空洞壁
➢ 可由坏死组织,肉芽组织,纤维组织,肿瘤组织,洞壁周围 的薄层肺不张所形成。多见于结核、肺癌。
➢ 依病理变化可分为三种： 虫蚀样空洞----无壁空洞 是大片坏死组织内的空洞,较小,形状不一,多发,洞 壁由坏死组织形成
第一节 正常胸部CT影像
一、纵隔 二、肺
1
检查方法
体位、呼吸：仰卧位，深吸气屏气 扫描范围：依病情范围定 层厚、层间距：一般为 5mm/5mm 扫描时间 造影增强
鉴别血管性与非血管性病变 明确病变与纵膈血管的关系 了解病变的血供，协助定性
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一、纵隔－－分区
九分法 六分法
3
一、纵隔－－淋巴结
前纵隔淋巴结
早期为化脓性炎变，继之发生坏死液化形 成脓肿
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感染途径:
⑴吸入性 ➢ 最常见途径,从口腔,鼻腔吸入含菌分泌物、
坏死组织和异物; ➢ 也可继发于大叶性肺炎,小叶性肺炎和肺不张. ⑵血源性 ➢ 继发于金葡菌引起的脓毒血症,病灶多发. ⑶附近器官感染直接蔓延 ➢ 胸壁感染,膈下脓肿,肝脓肿等蔓延累及肺部.
观察肺结构采用肺窗
窗位：-400~-700Hu，窗宽：1000~1500Hu
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识别叶间裂CT图
普通CT
HRCT
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肺段的划分
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第二节 基本病变CT表现
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一、支气管阻塞及其后果
腔内阻塞 ➢ 肿块、异物、先天性狭窄、分泌物郁积、水肿、血块
及痉挛收缩等原因 腔外阻塞 ➢ 外在压迫，如肿瘤、增大的淋巴结 部分阻塞 ➢ 引起阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎 完全阻塞 ➢ 引起阻塞性肺不张
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三、胸膜病变
胸腔积液 气胸及液气胸 胸膜肥厚、粘连、钙化 胸膜肿块
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胸腔积液
胸腔积液,可由多种疾病侵犯胸膜引起积液 胸腔积液可分： ➢ 渗出液 ➢ 漏出液 ➢ 脓液 ➢ 血性积液 ➢ 乳糜性积液 但CT表现大致相同,难以区别其性质,由于其量的大小不同 及位置不同,可有以下几种类型:
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肺脓肿CT表现
➢ 急性化脓性炎症阶段
肺内有大片致密影，边缘模糊，密度均匀，范围可 大可小。
➢ 病变中心肺组织坏死液化,出现空洞。 ➢ 空洞内有液平，内壁略不规整。 ➢ 可伴有少量胸腔积液
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四、肺结核
致病菌
➢ 人型、牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。
结核病是一种变态反应性疾病，病理变化 比较复杂。
等渗出，使肺组织变硬. ➢ 灰肝样变期:
肺泡内红细胞减少，代 之以大量的白细胞，切 面呈灰色
模糊.可见支气管气像. 炎症累及的范围不 同,CT表现也不一样,随 解剖区域不一样.
➢ 消散期:
➢ 消散期
炎性渗出物逐渐被吸收, 消散,肺泡重新充气.
实变区密度逐渐减低,先 从边缘开始,消散是不均 匀的,可表现为大小不等 的片状影,分布不规则.
➢ 间隔旁型肺气肿：累及小叶边缘部分，多表现为胸膜 下的小气泡，常合并胸膜下肺大泡
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CT表现
➢ 两肺透亮度升高，可见肺大泡 ➢ 肺纹理稀疏，变细，变直 ➢ 桶状胸，前后径增宽 ➢ 悬垂心
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阻塞性肺不张
支气管完全阻塞后，肺内气体多在18~24小时内被循环的 血液吸收，肺叶萎缩，同时肺泡产生一定量的渗液。
➢ 渗出与实变 ➢ 钙化 ➢ 结节与肿块 ➢ 空洞与空腔 ➢ 肺间质性改变：网状、细线状及条
索状影
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渗出与实变
病理
➢ 终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、 细胞或组织所替代，常见的病理改变为炎性渗出、水 肿液、血液、肉芽肿或肿瘤组织。
CT表现
➢ 腺泡结节影、片状边缘模糊影、肺段或肺叶分布的均 匀致密影、蝴蝶翼状分布大片影、磨玻璃样阴影以及 在实变阴影内出现空气支气管征。
➢ 前胸壁淋巴结 ➢ 血管前淋巴结
中纵隔淋巴结
➢ 气管旁淋巴结 ➢ 气管支气管淋巴结 ➢ 奇静脉淋巴结 ➢ 支气管肺淋巴结（肺门淋巴结） ➢ 隆突下淋巴结
后纵隔淋巴结
➢ 沿食管及降主动脉分布，与隆突下淋巴结 交通
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一、纵隔－－正常CT图像
六个基本纵隔平面
➢ 纵隔胸腔入口平面 ➢ 胸骨柄平面 ➢ 主动脉弓平面 ➢ 主动脉窗平面 ➢ 气管分叉平面 ➢ 左心房平面
连时,也可形成多房性液气胸
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第三节 常见胸部疾病的CT表现
一．支气管扩张 二．肺炎 三．肺脓肿 四．肺结核 五．肺肿瘤 六．纵隔原发性肿瘤
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一、支气管扩张
多见于儿童及青壮年
病因：继发于支气管、肺的化脓性炎症，肺不张及肺纤
维化，少数先天性。
发病机制：
慢性感染 管壁破坏
支气管腔内分泌物淤积、咳嗽 管内压增高 肺不张及纤维化 管壁牵拉
➢ 持续不愈，超过3月，转为慢性。空洞周围纤维增生， 洞壁增厚。炎症经窦道形成多房脓肿；邻近支气管感 染、阻塞、粘连及牵引，可至支气管扩张
➢ 贴近肺表面的病灶，引起胸膜肥厚、粘连、或破入胸 腔，至脓胸、脓气胸
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临床症状:
高热,寒战 咳嗽,胸痛 咳脓臭痰
➢ 腥臭味，带血，静置分三层
泡沫层 混悬粘液(脓性) 坏死组织
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发病机理:
➢ 感染物吸入—支气管阻塞，细菌繁殖—局部肺 组织炎症,坏死液化—经支气管排出,形成空洞
➢ 空洞外周有明显的炎性浸润,病变可累及肺段, 肺叶或扩展至另一肺叶
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空洞转归:
➢ 急性期经恰当治疗，空洞内容物排净，周围炎症逐渐 吸收消散，空洞缩小，消失（约3月)，病灶消失或仅留 少量纤维性变