是指500μm以下的微动脉与微静 脉之间的微血管中的血液循环 属循环系统的基本单位 是脏器组织中细胞间物质交换的 场所

微循环通路

直接通路
迂回通路 分流短路
直接通路


由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉 经常处于开放状态 安静状态下，大部分血液经此通路回心
迂回通路

由微动脉、后微动脉、真毛细血管 到微静脉




系统、动态、全面、整体和预见 性 生命支持 时间就是生命 我是医生我做主 生存率（死亡率）代表一切
一.消除病因


合适抗生素控制感染
密闭腔隙的感染需要外科引流
经验性抗生素的选择

必须根据病人年龄、免疫状态、
感染的途径（社区抑或医院内
感染）、感染部位、当地常见
菌群和药敏情况，以及抗生素


具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：儿童>90-100次/分， 婴儿>120次/分，新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时 PaCO2<32mmHg）或呼吸急促：儿童 >40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或 <4×109/L，或杆状核>10％
可伴发热或体温不升

诊

断
必要条件：脓毒症与休克同时存在 认识早期休克表现，争取时间尽早 积极治疗，极为重要。
鉴 别 诊 断
低血容量性休克（hypovolemic shock）

脱水明显 胸片心影常缩小，一般无肺水肿
合并感染时不易与感染性休克鉴别
中心静脉压和肺毛细血管楔压常≤5-8mmHg 可助鉴别 容量复苏效果良好


其中1项必须包括体温或白细胞计 数异常
Sepsis(脓毒症或败血症）

感染+SIRS
Severe Sepsis
(严重脓毒症或严重全身性感染）
Sepsis+脏器功能不全
感染性休克（septic shock)
脓毒症+休克
感染性休克（


septic shock ）
发病率及病死率呈上升趋势



血 管 活 性 药---升压药

多巴胺和去甲肾上腺素同等重要 多巴酚丁胺仅用于心功能不全者 多巴胺和多巴酚丁胺最好不要同时配伍
血 管 活 性 药---多巴胺


药理作用随剂量不同而异 小剂量[2-5μg/(kg.min)]---增加肾和内脏的灌注， 无正性肌力作用，全身血管阻力降低 2008年指南不推荐使用 中剂量[5-10μg/(kg.min)]---正性肌力作用
抗 休 克 阶 段


继续输液
首批输液后，再评估，视休克是否好 转，决定继续输液 液体可分批给予，每批10-20ml/kg， 至休克基本纠正


最初常用等张液快速滴注，以后逐渐
降低张力

给予适量胶体液：低右、贺思、血浆
等
血管活性药

适应症：经扩容后血压仍低，低动力型休克
药物：拟交感胺类药物 特点及作用：改善微循环，解除血管痉挛，减轻心脏 后负荷，改善心室功能，增加心肌收缩力。作用迅速、 半衰期短 必须在扩容的基础上使用，并持续滴入
shock）
低血容量性休克（hypovolemic


shock）



是儿童最常见的休克 病因为低血容量 出血 胃肠炎 多尿 液体转移至第三间隙
分布异常性休克（distributive shock）

因外周血管功能异常，导致血液在器 官间和器官内的分布异常
包括：感染性休克

过敏性休克 神经源性休克
美国1970年每10万人中本病死亡人数
为1.7

1980年为4.2 1990年达7.9
感染性休克（

septic shock ）


是急危重症和慢性病恶化导 致死亡最常见的因素 常存在二种或多种休克发生 机制 国外报道病死率18-60% 北京儿童医院PICU为42.2%
感染性休克的趋势变化
脏器支持---呼吸支持
气管插管指征 高碳酸血症 持续低氧血症 气道危害 严重酸中毒
（systematic inflammatory response syndrome）

严重感染时，局部释放的细 菌毒素和结构成分可使机体 防御系统活化，释放多种内 源性介质，产生全身炎症反 应综合征 内源性介质产生适量，有调 节免疫、解毒及杀灭细菌作 用
若产生过度，将引起一系列


全身炎症反应（SIRS）---诊断标准
感染性休克定义
国外(2004,2008年国际脓毒症指南) 严重脓毒症合并液体复苏不能逆转 的低血压

国内(2005年感染性休克（脓毒性休克）诊
断治疗方案 )
脓毒症合并心血管功能障碍
感染与休克的关系
感染 SIRS
Sepsis Severe sepsis 休克 MODS
全身炎症反应综合征（SIRS）
骨髓腔给药途径的使用
适应征 心跳呼吸骤停 休克

穿刺困难时
抗 休 克 阶 段


首批快速输液
20ml/kg生理盐水或2:1液，5-15min内快速静 脉推注 再评估：若休克仍未纠正，再给予20ml/kg生 理盐水或硷性液快速静脉推注


在液体过多的儿童中,肝肿大的发生是衡量适
当复苏的有用指标

原发急性细菌性传染病发生 率下降 慢性病或肿瘤继发感染后休

克增加

耐药致病微生物所致者发生
率增加Байду номын сангаас
病

因
细菌、病毒、真菌及其它
注意：不同于既往细菌在循环血 液中生长繁殖的“败血症”概念
发 病 机 制
微循环障碍学说 神经－内分泌和体液因子学说
免疫炎症反应学说
微循环障碍学说
微循环
对组织的穿透性和毒性综合考
虑

最终选择仍有赖血培养和药敏
抗感染理念---降阶梯治疗

起始适当的广谱抗生素进行
“重锤猛击”

根据临床疗效和微生物学结果
再评价

调整抗感染方案，如降级换用
降阶梯治疗

美平或泰能+万古 美平或泰能+万古+大扶康
尽可能不与氨基糖甙类药 物合用
万古:对球菌高效，耐药少
血 管 活 性 药--去甲肾上腺 素


0.02-0.2ug/kg.min 主要兴奋a-受体 有强缩血管作用 升压效果好
血 管 活 性 药--肾上腺素



0.05-0.2ug/kg.min，小剂量 兴奋B-受体，有正性肌力和扩血 管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量 兴奋a-受体，有正性肌力和升压 作用
休克分期

代偿性休克（血压正常） 失代偿性休克（血压降低） 休克不可逆期：细胞、亚细胞和 分子水平的结构和细胞代谢功能 异常，对治疗不起反应，最终死 亡
认识呼吸衰竭和休克
儿童休克的各个阶段
早期
晚期 存活 脏器功 能完整 立刻死亡 多器官 功能衰竭 死亡
存活
认识呼吸衰竭和休克
休克早期诊断的线索

鉴 别 诊 断
心源性休克（cardiogenic shock）

常有心脏病史 多无脱水体征 但因循环灌注差，脉搏明显减弱 胸片心影增大，常有肺水肿 心输出量下降


中心静脉压多＞12-18mmHg
EKG多有改变
鉴 别 诊 断 过敏性休克（allergic shock）

为机体对某些物质产生强烈全身过敏
液体的配制“乘 6原则”
药名 肾上腺素 计算方法 0.6×体重 (kg)= 配成 100 ml液体 所需的 mg数 1 ml/hr 相当于 0.1ug/kg /min
“乘 6原则”
药名
(续)
计算方法
多巴胺 多巴酚丁胺
6×体重 (kg)=配 成 100 ml液体所 需的 mg数 1 ml/hr 相当于 1ug/kg /min

安静时仅有20％左右的真毛细血管根据 需要轮流开放，物质交换主要在此处进 行。
短路分流

由微动脉、通过动静脉吻合
支到微静脉
短路分流

一般处于关闭状态
休克时大量开放，使血液经短路 回流心脏

因其管壁厚，血流迅速、无物质 交换作用，能加重组织缺氧
临床表现

原发病表现
全身炎症反应的表现 休克的特殊征象
反应所致


青霉素引起者最严重且常见
多有明确过敏史，发病迅速，若见荨 麻疹、红斑或血管神经性水肿，更有 助诊断
治
疗
原则：早期、积极、持续 目的 去除病原菌 稳定机体血流动力学和保证组织氧合 脏器支持 病人对治疗反应 调节对机体有害的炎症反应
差异较大，方案 应注意个体化。
基本原则
认识呼吸衰竭和休克
肾脏灌注
尿量（正常 1~2ml/Kg.h） 反映肾小球滤过 率 反映肾血流 反映重要脏器的 灌注
失代偿性休克



脏器低灌注，伴有低血压。 心肺：心动过速及呼吸困难更明显，后者尤著 周围循环：脉细速或不能触及，肢端发凉、皮 肤发灰、发花或紫绀，CRT明显延长（＞3秒） 肾脏：尿少和无尿 胃肠：肠鸣音减弱、腹肠腔内液体积聚 脑灌注：随病情进展，出现意识模糊、躁动、 幻觉、昏睡、最后进入昏迷