• ★休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受 损，表面活性物质减少，复苏中大量使用库存血，则 所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使肺泡萎陷、 水肿，肺血管灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加， 严重时导致急性呼吸窘迫综合症ARDS
• ★ ARDS常发生于休克期内或稳定后48~72小时。常 发生于高龄病人。具有全身感染的ARDS病人死亡率 明显增加。
• ★上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌仍不 敏感处收缩状态，呈“只进不出”，血液滞留、毛细血管 网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠 度增加，进一步降低回心血量，致心排出量下降，心、脑 灌注不足，此时微循环的特点是广泛扩张休克进入抑制期。
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3. 微循环衰竭期
• ★病情继续发展进入不可逆性休克。
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• 2. 能量代谢障碍：创伤、感染等应激状态下，儿茶
酚胺和肾上腺皮质激素升高，从而抑制蛋白合成、促 进蛋白分解，为机体提供能量和合成急性期蛋白的原 料。激素还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖增 高
• ★在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，具有特殊 功能的酶类蛋白质亦被消耗，影响重要的生理功能， 导致多器官功能障碍综合征。而脂肪分解代谢增加是 提供能量的主要来源。
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2. 肾
• ★儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有 效循环容量减少，肾滤过率下降而致少尿。
• ★休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，使肾 皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。
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3. 脑
• ★对缺血缺氧非常敏感,早期血流重新分布和脑 血流自身调节功能保证了脑的血流供应,随休克 进展因脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。
• ②选择性外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃 肠）的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑 脏器的有效灌注。
• ★毛细血管前括约肌强烈收缩和后括约肌相对开放
（只出不进），组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时
去除病因积极复苏，休克较容易得到纠正。
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2. 微循环扩张期
• ★休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使 原组织灌注不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢 状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质 如组胺、缓激肽等释放。
㈡代谢改变
• 1. 代谢性酸中毒：缺氧时无氧糖酵解增加，丙酮酸在
胞浆内转变成乳酸，乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在 无其他导致高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P的 比值可反映病人的缺氧情况。当重度酸中毒pH<7.2时， 心血管对儿茶酚胺的反应性降低，出现心跳缓慢、血管 扩张和心排出量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移。
外科休克
湖南省第二人民医院
张亦文
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第一节 概 论
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休克（shock）是机体有效
循环血容量减少、组织灌注不足，细胞 代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一 个多种病因引起的综合征。
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有效循环血量
• 1 有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循环 的血量，但不包括储存在肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛 细血管中的血量.
• ★淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态， 红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓，甚至引起弥漫
性血管内凝血（ DIC）。
• ★此期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量，细胞内 溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损
害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官
受损。
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㈢炎症介质释放和细胞损伤
• ★严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形
成“瀑布样”连锁放大反应。包括白介素、肿瘤坏死因子、 集落刺激因子、干扰素和NO。 • ★代谢性酸中毒和能量不足可破坏各种膜的屏障功能。 ① 细胞膜的破坏，导致通透性增加和离子泵的功能障碍。如 Na+-K+泵、钙泵障碍可导致血钠降低、血钾升高。大量钙 进入细胞内可激活溶酶体，并从多方面破坏线粒体。
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• ②溶酶体膜破坏可释放使细胞自溶和组织损伤 • 的水解酶，还可产生心肌抑制因子（MDF）、 • 缓激肽等毒性因子。 • ③线粒体膜损伤后，引起膜脂降解产生血栓素 • 、白三烯等毒性产物，呈线粒体肿胀、嵴消失 • ，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成
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㈣内脏器官的继发性损害
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1. 肺
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一、 休克的分类
1. 低血容量性:休克失血性休克; 创伤性休克 2. 感染性休克 3. 心源性休克 4. 神经源性休克 5. 过敏性休克
低血容量性休克和感染性休克在外科最 有效循环血容量锐减 2 组织灌注不足 3 产生炎症介质 各类休克共同的病理生理基础。
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㈠微循环的变化
• 2 相关因素 • 充足的血容量、有效的心排量和良好的外周阻力。任何
一项变化超过机体代偿限度，即可导致有效循环血量骤降 引起全身组织、器官氧合血液灌流不足，细胞缺氧和一系 列代谢障碍。
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★氧供不足和需求增加是休克——————本质。
★产生炎症介质是休克—————————特征。
★恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡
和保持正常的细胞功能————————治疗休克 的关键。
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• 休克的现代观点—视休克为一个序贯事件，是一个从亚 临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）或 衰竭（MOF）发展的连续过程。
• 休克是一种危及生命的急性循环衰竭状 • 态,表现为细胞水平的氧利用障碍,氧耗处 • 于氧依赖阶段,并伴有乳酸水平增高.
• ★微循环血量占总循环 血量的20%。
• ★微循环是组织摄氧和 排出代谢产物的场所， 调整回心血量,其变化 在休克的产生、 发展 过程中起重要作 用。
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1. 微循环收缩期
• ★休克早期机体对有效循环容量降低的代偿调节
• ①通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒 缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋、肾素-血管紧 张素分泌增加，心排出量增加以维持循环稳定。
• ★缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通透性 增高而致脑水肿和颅内压增高。病人出现意识 障碍，严重者可致脑疝。
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4. 心
• ★冠状动脉血流减少，心肌缺血缺氧,微循环内血 栓形成，可致心肌的局灶性坏死。