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缺血性心肌病的诊断


冠脉造影
顿抑心肌、冬眠心肌的识别

心肌顿抑和心肌冬眠
两种相关的心肌病理生理状态 两者均可引起可逆性心肌功能障碍

功能障碍的心肌节段包含
可逆性心肌---存活心肌 心肌纤维化 疤痕组织
顿抑心肌、冬眠心肌的识别

心肌存活数量 心肌病变程度 预后判断 选择治疗方法
顿抑心肌、冬眠心肌的识别方法
限制型ICM


心电图无左室肥厚表现
心导管 肺水肿消退后仍发现左室舒张末 压/容量增高,射血分数轻度下降 冠状动脉造影 两支以上血管弥漫性病变 心室造影 收缩功能轻度下降、无室壁瘤、 局部运动障碍

ICM的治疗
治疗原则

去除冠心病危险因素 改善心肌供血 纠正心力衰竭
去除冠心病危险因素
血管和心肌再生治疗
血管内皮生长因子微血管重建 自体骨骼肌成肌细胞移植:将骨骼肌成 肌细胞植入到受损的心肌 干细胞移植:用分离出来的细胞体外纯 化、培养和增殖后的细胞,移植到缺血 坏死区,通过新生的肌肉细胞替代纤维 组织,从而改善心肌收缩和舒张功能 干细胞治疗可限制心肌重构,改善LVEF, 促进血管生成
控制血压 调整血脂 控制血糖
戒烟等
ICM HF的治疗

主要为药物治疗 介入治疗
血运重建治疗
心脏再同步化
• 外科治疗 • 血管、心肌再生治疗
药物治疗
利尿剂:适用于有水、钠潴留者
洋地黄制剂:改善病人症状,提高生活质量、增强心
功能、提高运动耐量
ACEI和ARB制剂:除非有禁忌症,所有病人都应应用,

扩张型ICM预后
比DCM预后更差,5年病死率50%~84% 预后不良主要预测因素为进行性心脏扩大

死亡原因:
进行性心力衰竭
心肌梗死
继发于严重心律失常或左心功能失常的
猝死
限制型ICM的治疗

舒张功能不全为主 心室僵硬度高,短暂性发作性缺血可促使心室僵硬度进 一步增加 治疗上应防止或减轻发作性缺血、纠正慢性持续性缺血 利尿剂为基础配合硝酸酯制剂、 ß 受体阻滞剂、钙通道 阻滞剂 不宜应用洋地黄和儿茶酚胺类正性肌力药物 血运重建可改善病人预后
PCI、CABG
PCI、CABG
缺血性心肌病并发心律失常

几乎100%缺血性心肌病患者出现心律失常

• • • • •
发生频率 期前收缩90% 心房纤颤35% 病窦15% 房室传导阻滞10% 束支阻滞35%
缺血性心肌病心律失常特点

并存其他情况多 多种心律失常并存 多变性心律失常 难治性心律失常 心脏性猝死——直接死亡原因
缺血性心肌病的诊断 及治疗策略
武汉大学人民医院心内科 李庚山


由冠心病心肌缺血引起的心肌功能失
常 1970年Burch等首先将其命名为缺血性 心肌病(ICM)
不包括
孤立的室壁瘤
冠状动脉疾病引起的结构异常:乳
头肌功能失调、室间隔穿孔等
最常见:冠状动脉粥样硬化性病变 3支血管病变占71% 两支病变占 27% 单支占2% 其次:冠状动脉痉挛 少见:冠状动脉栓塞、血管炎、先天性冠 状动脉异常 临床上ICM主要指冠心病心肌缺血引起 者
心肌功能低下
代偿失调
心肌缺血对左室功能的影响
心肌顿抑: 缺血心肌再灌注后需数分钟、数小时 或数天才能恢复收缩或舒张功能 心肌仍存活 心肌冬眠: 心肌灌注慢性降低 部分心肌仍存活,数周、数月、数年,但 收缩功能低下 缺血纠正后, 心功能恢复正常

心肌缺血对左室收缩功能的影响
坏死心肌 缺血持续严重时,顿抑心肌和冬眠心肌 发展为坏死心肌 坏死心肌由无收缩功能疤痕组织取代 对心室功能的影响取决于范围、部位 和正常心肌的代偿情况 ICM时坏死心肌、缺血心肌、顿抑心肌、 冬眠心肌组织相互掺杂共同影响心室收 缩功能


CRT治疗ICM适应症



QRS>130ms LVEF<35% LVEDD>55mm NYHAIII~VI 6分钟步行距离<450m 室壁运动不协调 药物治疗:ACEI、利尿剂、ß 阻滞剂、螺 内酯
外科治疗
• CABG • 左室减容术 • 房室瓣成形或置换术 • 聚质网心室包绕术 • ICM终末期心衰心脏移植治疗
水肿消失
• 心肌梗死
心电图-- T波、Q-T间期变化
• AMI 48h 出现倒置T波
预示局限性室壁运动异常 • AMI 18d 深倒置T波
预示着大量顿抑心肌
DSE
多巴酚丁胺负荷
运动增强 室壁增厚
无反应
存活心肌
坏死心肌
敏感性90%,特异性70%
正电子发射断层显像 (Positron emission tomography,PET) 评价心肌存活的非创伤性 “金指标”

PTCA不能达到完全血管重建则应行CABG
多支病变ICM心功能不全者
特别并发糖尿病
有高危形态病变 前降支起始部病变者
心脏再同步治疗(CRT)

改善心衰患者运动耐量,延长生成时间 2002年ACC/AHA/NASPE将CRT列为心衰 IIa类指征 2005年ESC慢性心力衰竭治疗指南将 CRT列为心衰I类指征 2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭 诊断治疗指南也将CRT列为心衰I类指征
注意事项

警惕恶性室性心律失常的可能 抗心律失常药物——注意对心功能和传导影响


洋地黄——起效和排泄快的药物
房颤复律——警惕病窦的存在
利尿剂——防止电解质失衡
正性肌力药物——注意促发心律失常
非药物治疗

起搏器保护下的药物治疗

CRT 还是 In诊断、治疗程序
病史、体检、实验室检查 ICM
扩张型ICM心衰
去除CHD危险因素
限制型ICM
改善供血
药物 判断心肌 存活 终末期心衰 CRT 冬眠心肌 血运重建: 心脏移植
药物:利尿 剂为基础并 用硝酸酯、 ß 阻滞剂、 钙阻滞剂 不宜正性肌 力药物
判断心肌存活 冬眠心肌 血运重建:
肯定 冠脉粥样硬化 心脏扩大 心功能不全 排除 AMI所致二闭、VSD、室壁瘤 其他心脏病

临床症状与MI范围不成比例

MI是多部位 超过一支冠脉分布区域
上述结果提示
多部位梗死,尽管范围小 较一个梗死区域相同范围的心肌梗死 对左室心功能影响更大
部分ICM左室功能不全病人无症状

发病机制
慢性累积性心肌缺血对心功能的影响
非坏死区心室肌 代偿性肥大 邻近疤痕区心肌 细胞肥大更明显 右室心肌亦肥大
心肌块状或非连续 多发灶性坏死
缺血持续、间 或急性缺血 代偿肥大心肌 组织毛细血管网 不能按比例生长 加剧缺血、心肌 细胞坏死、结缔 组织增生
室壁张力恢复 心功能代偿
功能心肌细胞数 减少、坏死、间 质纤维化
优选ACEI
ß 受体阻滞剂:除非有禁忌症,所有慢性收缩心力衰
竭,NYHA II、III级病情稳定者需应用
醛固酮拮抗剂:须与襻利尿剂合用
血管重建术适应症

关键是确定冬眠心肌的存在 对ICM患者,PET及DSE显示有较多存活 心肌者应考虑血管重建术
冠状动脉血管重建术方法选择

远期生存
血管重建是否完全有关 不受血管重建方法影响

临床表现及诊断
扩张型缺血性心肌病
限制型缺血性心肌病
扩张型缺血性心肌病临床表现

一般先有左心室收缩功能不全表现,晚 期表现为全心功能不全

部分病人某一阶段有心绞痛 实验室检查佐证心肌缺血/坏死、心功能 障碍
项目
心电图 X线 超声心动图
意义
ST-T异常、既往心肌梗死的Q波 及各种心 律失常 左心或全心增大,严重者可见间质性或肺 泡性水肿 左心室扩大伴舒张或收缩末期容量增加 左室射血分数下降、二维超声检测到室壁 运动异常 冠状动脉造影明确诊断 几乎所有病例有左前降支病变, 88%有右 冠病变, 79%左回旋支病变

EF值低下,且运动时不能提高 运动耐力接近正常

其原因
通过LVEDV和HR增加CO和氧供 增大动静脉氧差 运动时增加组织摄氧
运动时功能 心肌接受足 够氧供
限制型ICM

舒张期左室功能异常,收缩功能相对正
常或轻度下降


常有劳累性呼吸困难和心绞痛
虽无心肌梗死,可因反复肺水肿住院

胸部X线有肺水肿表现,心脏无明显增大
• • • • •
病史 心绞痛史提示有存活的缺血心肌,敏感
性和特异性不够
心电图 多巴酚丁胺负荷试验(DSE) 核素心肌灌注成像 局部放射性稀疏或缺损
敏感性受限制
正电子发射断层显像(PET)
心电图-- QRS波群变化

暂时Q波由缺血引起不一定代表心肌坏死
水肿和炎症
致心肌电惰性 Q波消失 数天后Q波消失 意味着心肌电顿抑 心肌顿抑与心肌机械顿抑有关 心肌可恢复 出现Q波

心肌存活:局部心肌血流灌注减低、FDG(代谢示踪 剂氟脱氧葡萄糖)摄取正常或相对增高(灌注-代谢 不匹配),血运重建术后局部室壁运动功能将改善 无存活心肌:局部心肌血流灌注减低、FDG摄取亦 减低(灌注-代谢匹配),血运重建术后局部室壁运 动功能不会改善 目前最可靠的无创方法


扩张型ICM诊断
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