1.社区获得性肺炎最常见革兰阴性杆菌：肺炎克雷伯杆菌2.ARDS诊断：1.有ALI/ARDS的高危因素2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。

3.低氧血症 ALI是动脉血氧分压/吸入氧分数值<=300,ARDS时动脉血氧分压/吸入氧分数值<=200。

4.胸部X线检查显示两肺侵润阴影。

5.PAWP<=18mmHg 或临床上能除外外心源性肺水肿。

符合以上项条件者，可以诊断ALI或ARDS。

3.脑神经： (1)嗅神经(2)视神经(3)动眼神经(4)滑车神经(5)三叉神经(6)外展神经(7)面神经(8)位听神经(9)舌咽神经(10)迷走神经(11)副神经(12)舌下神经4.HCO3-重吸收部位：近端小管曲部5.血吸虫病性肝硬化最易引起脾亢6.糖尿病控制程度最好的指标：FBG7.关节腔滑膜细胞：1-3层8.多发性肌炎和皮肌炎区别：后者见特征性皮疹9.乙肝病毒复制：HBV-DNA、HBEAg10.HIV主要感染CD4+T细胞12.妊娠期巨幼细胞贫血主要：缺乏叶酸13.左冠状动脉回旋支易引起下壁心肌梗死14.中毒性巨结肠：低钾、钡剂灌肠、抗胆碱能药物、阿片类制剂15.铁剂主要吸收部位：十二指肠、空肠上段16. 代酸：PCO2预计代偿值=40- 1.2×（24- HCO3-）±2代碱：PCO2预计代偿值=40+0.7×（24- HCO3-）±5呼酸：HCO3-预计代偿值=24+0.1×（40- PCO2）±1.5（急性）HCO3-预计代偿值=24+0.4×（40- PCO2）±3（慢性）呼碱：HCO3-预计代偿值=24 -0.2×（40- PCO2）±2.5（急性）HCO3-预计代偿值=24+40-0.1×（40- PCO2）±2.5（急性）17.斑疹伤寒检测：补体结合实验18.伤寒检测：肥达氏19.血友病：X连锁隐性遗传20. 维拉帕米：抗心律失常药，为一种钙离子内流的抑制剂（慢通道阻滞剂），在心脏，钙离子内流受抑制使窦房结和房室结的自律性降低，传导减慢，但很少影响心房、心室减低，影响收缩蛋白的活动，心肌收缩减弱，心脏作工减少，心肌氧耗减少。

对血管，钙离子内流动脉压下降，心室后负荷降低。

21.肺结核：上叶尖后段和下叶背段22.Alport综合症：性连锁显性遗传23.洋地黄中毒主要原因：低钾24.胰腺外分泌功能：胰功肽实验 Lundh实验25.急进性肾小球肾炎：颗粒管型26.过敏性紫癜：出凝血时间正常血块收缩时间正常血小板正常毛细血管脆性实验阳性27.渗透压感受器在下丘脑视上核及周围，渗透压变化1-2%即能感受28.下丘脑-腺垂体：垂体门脉系统；神经垂体：神经轴突29.垂体瘤导致激素分泌减少顺序：PRL 促性腺激素 GH TSH ACTH；向上生长引起下丘脑症状：尿崩症、睡眠异常、食欲亢进或减退、体温调节障碍、性腺异常；侧方导致:眼睑下垂、眼外肌麻痹、复视；前上方：视力减退、视野缺损、颞侧偏盲30.淡漠型甲亢：多见于老年患者，起病隐匿，高代谢症群，眼征，甲状腺肿不明显。

临床表现：食欲不振、恶心、畏寒、皮肤干燥，神情淡漠抑郁，对周围事物漠不关心；精神思维活动迟钝，同时回答问题迟缓，有时注意力难以集中，懒动少语；心悸者为多见，常伴有心脏扩大、充血性心力衰竭、心房纤颤，眼球凹陷，双目杲滞无神，甚或有眼睑下垂。

31.GDM产后再评价时间6周以上32.血清或血浆BS较全血高15%；OGTT中儿童1.75g/Kg，总量<75g溶于25.-300ml水中33.巴特综合征即Bartter综合征以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器增生和肥大，对外源性血管紧张素反映低下，肾小管保钠浓缩机制障碍为特征。

早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，生长停滞，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征34.线粒体基因突变糖尿病：本病系母系遗传；发病早，胰岛β细胞功能进行性低下，胰岛细胞抗体多为阴性；体形消瘦；常伴有神经性耳聋及神经肌肉症状。

临床诊断以基因诊断技术确诊。

35.肾上腺外嗜铬细胞瘤主要位于腹部，腹主动脉旁，只产生去甲肾上腺素。

面部潮红-P物质舒血管肠肽；便秘-鸦片肽生长抑素；腹泻-血管活性肠肽；面色苍白-神经肽Y36.甲亢伴重症肌无力：1、怕热多汗、体重会减轻、心慌伴有急躁等是甲亢伴重症肌无力患者的常见症状。

还有很多患者会有甲状腺肿大和突眼的现象。

2、甲亢伴重症肌无力患者的摄131I率、T3、T4值高于正常人。

3、患者在做新斯的明或腾喜龙试验时显示为阳性。

4、甲亢伴重症肌无力患者会出现重症肌无力的典型症状，经常出现疲劳感，休息后疲劳感会减轻等。

5、甲亢伴重症肌无力患者体内的乙酰胆碱受体抗体滴度增高，使肌浆球蛋白ATP酶活性异常。

6、甲亢伴重症肌无力患者的肌电图开始电位很正常，以后波幅或频率会逐渐的减低。

7、对于甲亢伴重症肌无力患者无论是按甲亢治疗，还是重症肌无力治疗，都会取得很好的效果。

37.抑制脂肪分解及酮体生成最大效应的胰岛素浓度：100-200U/ML38.丙戊酸钠：r-氨基丁酸转移酶抑制药，抑制肾上腺糖皮质激素的合成39.巨人症活动的指标：血磷40. MODY的临床特点为：1、早期发病：糖尿病起病年龄常<25岁；2、非胰岛素依赖：诊断后五年仍未接受胰岛素治疗或虽然开始胰岛素治疗但是血清c肽维持相当高的水平；3、常染色体显性遗传：有三代或三代以上家族遗传史；4、β细胞功能障碍：胰岛β细胞对葡萄糖刺激存在胰岛素分泌障碍，胰岛β细胞的功能常随着病程的延长而渐衰退，而无胰鸟素抵抗是MODY的特征之一。

如一个患有黑棘皮病的年轻人很可能不是MODY，因为黑棘皮病是典型的胰岛素抵抗的皮肤表现。

5、瘦体型：肥胖体型不是MODY家系成员共有的特征，MODY患者不是因为肥胖发病，但是肥胖的糖尿病患者也不能排除MODY的可能。

通过对MODY致病基因的研究，每个病变基因突变相对应的临床表现不同，6种MODY亚型中，除MODY2及葡萄糖代谢途径中的"感受器"GCK基因突变有关外，其余均为调节胰岛素基因表达的转录因子变异。

MODY3/肝细胞核因子（HNF)-1α是最常见的引起早发型糖尿病的类型，已发现至少120种及之相关的突变。

41．Graves眼病分级：0级，无明显症状和体征；1级，无症状，仅有轻度体征，如上睑挛缩、凝视和下视时上睑下垂慢于眼球的下移等；2级，出现眶内软组织受累症状和体征，如异物感、多泪、畏光、结膜水肿、流泪和眼睑增厚等；3级，眼球突出；4级，眼外肌受累；5级，角膜受累；6级，视神经受累。

眼病患者中60%为轻型，较严重的约占40%。

42.甲状腺自主高功能腺瘤甲状腺扫描热结节，周围组织受抑制，T3型甲亢多见，T4多正常。

43.胰岛素抗药性：每日胰岛素需要量超过100u或200U，同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性。

此组不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、类风湿性关节炎、脂肪萎缩性糖尿病等所致的抗药性。

据近年来多方面研究，大多认为此种抗药性属胰岛素免疫反应，由于注射胰岛素后血液中产生抗胰岛素抗体，一般属IgG类，尤以牛胰岛素易于产生。

因而，此处的胰岛素抗药性不要及病理生理中的胰岛素抵抗相混淆。

处理方案：①改用单组分人胰岛素可明显减少抗体产生，缓解抗药性；②试改用口服抗糖尿病药物及其相互的联合；③在抗体浓度明显增高的患者，必要时可试服强的松，30mg～40mg/d，分3次服，大多也可于1～2周内使胰岛素剂量明显减少，见效后渐减，停强的松。

治程中，须密切观察病情和血糖，以免在抗药性消退时发生反复严重的低血糖症。

44.正常成年人垂体重量0.5-1g；应激状态下，皮质醇最大分泌量200-300mg，生理状态下，皮质醇每天平均分泌量25mg。

45.异位ACTH综合症必有得临床表现：皮肤色素沉着。

46.所含胆固醇及其脂从多到少：LDL HDL VLDL CM。

47. 正常情况下，生长激素HGH呈脉冲式分泌，生长激素（HGH）的分泌受下丘脑产生的生长激素释放素(GHRH)的调节，还受性别、年龄和昼夜节律的影响，睡眠状态下分泌明显增加。

生长激素的主要生理功能是促进神经组织以外的所有其他组织生长；促进机体合成代谢和蛋白质合成；促进脂肪分解；对胰岛素有拮抗作用；抑制葡萄糖利用而使血糖升高等作用。

血清生长激素测定有助于巨人症、肢端肥大症、遗传性生长激素生成缺陷所致的生长激素缺乏症诊断。

48.甲亢性心脏病最常见心律失常：阵发性房颤。

49.Addison病常合并白色念珠菌感染。

50.双侧肾上腺皮质增生及腺瘤鉴别：前者ACTH升高，大剂量地塞米松实验可被抑制，CT示增生；后者ACTH降低，大剂量地塞米松实验不能被抑制，CT示腺瘤。

51.药物引起高泌乳素血症和溢乳：甲氧氯普胺、氯丙嗪、雌激素、甲基多巴。

52.人体生长发育有关的激素：生长激素、甲状腺激素。

53.HIV选择性的侵犯带有CD4分子的。

54.伤寒是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病。

主要病理变化为全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。

典型病例以持续发热、相对缓脉、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白细胞减少等为特征，嗜酸性粒细胞减少或消失。

肥达反应可阳性，血液、骨髓培养可有伤寒杆菌生长。

主要并发症为肠出血和肠穿孔。

55. 流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体引起的急性传染病，地方性斑疹伤寒是一种自然疫源性疾病，是由莫氏立克次体引起的。

有虱寄生史或被鼠蚤叮咬史，有发热、斑丘疹，并有皮肤焦痂溃疡以及淋巴结肿大。

血清变形杆菌凝集反应时OX19为阳性，而OXK则为阴性。

1.肺间质水肿的x线表现：间质性肺水肿液体积聚在肺间质内。

以现出间隔线为特征。

（一）肺纹理增强，肺血再分布即上肺野血管纹理增多，而下肺野血管纹理减少。

（二）肺门阴影增大而且轮廓不清。

（三）可见kerleya、b、c、d线以a、b线常见，kerley b线多见于两肺下野肋膈角区，呈横行及胸膜垂直的短线状影。

keleya线较b线少见，多出现于中央区，较b线长，可呈弧形或弯曲状，斜行向肺门。

2.判断Hp根除及否需在正规治疗至少4周后进行。

3.限制性通气障碍：肺活量减低，FEV1.0/FVC正常或增高，残气量、肺总量减低，残总比正常或轻度增高。

4.军团菌肺炎检查：抗体检测滴度呈4倍以上增加，达1：128或更高。

5.吸入性肺脓肿：上叶后段、下叶背段。

6.Alport综合症最常见遗传方式性连锁显性遗传。

ADPKD是一种最常见的单基因遗传性肾病，常染色体显性遗传，30-50岁，故既往又称之为“成人型多囊肾病”。