神经元的信息传递的研究
摘要：介绍神经元的结构及功能，阐述神经元的分类以及在人体的信息传递路径，有助于了解神经元类疾病及治疗前景。

关键词：神经元胞体突起病变
简介：
有长突起的细胞，它由细胞体和细胞突起构成。

细胞体位于脑、脊髓和神经节中，细胞突起可延伸神经元，又称神经细胞，是构成神经系统结构和功能的基本单位。

神经元是具至全身各器官和组织中。

细胞体是细胞含核的部分，其形状大小有很大差别，直径约4～120微米。

核大而圆，位于细胞中央，染色质少，核仁明显。

细胞质内有斑块状的核外染色质（旧称尼尔小体），还有许多神经元纤维。

细胞突起是由细胞体延伸出来的细长部分，又可分为树突和轴突。

每个神经元可以有一或多个树突，可以接受刺激并将兴奋传入细胞体。

每个神经元只有一个轴突，可以把兴奋从胞体传送到另一个神经元或其他组织，如肌肉或腺体。

胞体：神经元的胞体（soma）在于脑和脊髓的灰质及神经节内，其形态各异，常见的形态为星形、锥体形、梨形和圆球形状等。

胞体大小不一，直径在5～150μm之间。

胞体是神经元的代谢和营养中心。

胞体胞体的结构与一般细胞相似，有细胞膜、细胞质（尼氏体及神经原纤维，脂褐素）和细胞核。

某些神经元，如下丘脑，具有内分泌功能的分泌神经元（secretory neuron），脑体内含直径I00～30Onm的分泌颗粒，颗粒内含肽类激素（如加压素、催产素等）。

突起：神经元的突起是神经元胞体的延伸部分，由于形态结构和功能的不同，可分为树突和轴突。

树突：是从胞体发出的一至多个突起，呈放射状。

胞体起始部分较粗，经反复分支而变细，形如树枝状。

树突的结构与脑体相似，胞质内含有尼氏体，线粒体和平行排列的神经原纤维等，但无高尔基复合体。

在特殊银染标本上，树突表面可见许多棘状突起，长约0.5～1.0μm，粗约0.5～2.0μm，称树突棘（dendritic spine），是形成突触的部位。

一般电镜下，树突棘内含有数个扁平的囊泡称棘器（spine apparatus）。

树突的分支和树突棘可扩大神经元接受刺激的表面积。

树突具有接受刺激并将冲动传入细胞体的功能。

轴突：每个神经元只有一根胞体发出轴突的细胞质部位多呈贺锥形，称轴丘（axon hillock），其中没有尼氏体，主要有神经原纤维分布。

轴突自胞体伸出后，开始的一段，称为起始段（initial segment），长约 15～25μm，通常较树突细，粗细均一，表面光滑，分支较少，无髓鞘包卷。

离开胞体一定距离后，有髓鞘包卷，即为有髓神经纤维。

轴突末端多呈纤细分支称轴突终未（axon terminal），与其他神经元或效应细胞接触。

轴突表面的细胞膜，称轴膜（axolemma）,轴突内的胞质称轴质（axoplasm）或轴浆。

轴质内有许多与轴突长袖平行的神经原纤维和细长的线粒体，但无尼氏体和高尔基复合体，因此，轴突内不能合成蛋白质。

轴突成分代谢更新以及突触小泡内神经递质，均在胞体内合成，通过轴突内微管、神经丝流向轴突末端。

传递：神经元树突的末端可以接受其他神经传来的信号，并把信号传给神经元，因此是传入神经的末梢。

而轴突的分枝可以把神经传给其他神经元或效应器，因此是传出神经的末梢。

电镜下，从轴丘到轴突全长可见有许多纵向平行排列的神经丝和神经微管，以及连续纵行的长管状的滑面内质网和一些多泡体等。

在高倍电镜下，还可见在神经丝、神经微管之间均有极微细纤维网络连接，这种横向连接的极细纤维称为微小梁（microtrabecula）起支持作用。

轴突末端还有突触小泡。

轴突运输（axonal transport）神经元的胞体和轴突在结构和功能上是一个整体，神经元代谢活动的物质多在胞体形成，神经元的整体生理活动物质代谢是由轴浆不断流动所实现。

研究证明：神经元胞质自胞体向轴突远端流动，同时从轴突远端也向胞体流动。

这种方向不同、快慢不一的轴质双向流动称为轴突运输。

从胞体向轴突远端的运输，由于运输方向与轴质流动的方向一致故称为倾向运输（antrograde transport），这种运输有快慢之分：快速运输，其速度为每天200～500mm，是将神经元胞体合成的神经递质的各类小泡和有关的酶类等经长管状的滑面内质网和沿微管表面流向轴突末端，待神经冲动时释放。

慢速运输也称轴质流动（axoplasmic flow），其速度为每天1～4mm，主要是将神经元胞体合成的蛋白质，不断地向轴突末端流动，以更新轴质的基质、神经丝以及微管等结构蛋白质。

逆向运输（retrograde transport）是轴突末端代谢产物和轴突末端通过人胞作用摄取的蛋白质、神经营养因子以及一些小分子物质等由轴突末端运向胞体，运输方向与轴质流动相反，故称为逆向运输，速度为每天l～4mm，这种运输主要是由多泡体实现。

多泡体是一个大泡内含许多小泡，小泡内分别含有代谢产物或摄入的神经营养因子。

代谢产物被逆向运输至胞体后，经溶酶体的作用，可分解消化更新，神经营养因子到胞体后，可促进神经元的代谢和调节神经元的生理功能。

不论是顺向或逆向运输，均由线粒体提供ATP供能所实现。

在某种原因而感染时，有些病毒或毒素由逆向运输，转动到神经元的脑体内而致病。

轴突运输是神经元内各种细胞器生理功能的重要体现。

轴突的主要功能是将神经冲动由胞体传至其他神经元或效应细胞。

轴突传导神经冲动的起始部位，是在轴突的起始段，沿轴膜进行传导。

基本病变：
1.神经元急性坏死（红色神经元，red neuron）：急性缺血、缺氧，急性中毒或感染可引起神经元的死亡，表现为神经元核固缩，胞体缩小变形，胞浆尼氏小体（Nissl body）消失，HE染色胞浆呈深伊红色，称为红色神经元(red neuron)。

如细胞坏死后的酶性分解过程继续发展，则可导致细胞核溶解消失，残留细胞的轮廓或痕迹称为鬼影细胞（ghost cell）。

由缺血引起的红色神经元最常见于大脑皮质的锥体细胞和小脑蒲肯野（Purkinje）细胞。

2.单纯性神经元萎缩（simple neuronal atrophy）:神经元慢性渐进性变性以至死亡的过程称为单纯性神经元萎缩。

又称神经元的慢性病变。

病变特点表现为神经元胞体缩小，核固缩而无明显的尼氏小体溶解，一般不伴炎症反应。

晚期可伴明显胶质细胞增生。

3.中央性Nissl小体溶解（central chromatolysis）：为一种可逆性变性，常由
病毒感染，维生素B缺乏及神经元与轴突断离等因素所致。

病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位，胞浆中央的尼氏小体崩解，进而溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残余，胞浆着色浅而呈苍白均质状。

4.神经元胞质内包含体形成（intrancyto-plasmic inclusion）：神经元胞质内包含体形成可见于某些病毒感染和变性疾病等，其形态、大小和着色不同，分布部位也有一定规律，如Parkinson病的黑质，蓝斑等处的神经细胞中的Lewy小体（图14-2）；狂犬病时海马和脑皮质锥体细胞中的Negri小体，分别对这些疾病具有诊断意义。

此外，神经元胞浆中出现脂褐素多见于老年人。

5.神经原纤维变性或神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles）：神经原纤维变粗在胞核周围凝结卷曲呈缠结状。

镀银染色为阳性，电镜下为直径7-10nm 双螺旋微丝成份，此乃神经元趋向死亡的一种标志。

除常见于Alzheimer病外，也见于Parkinson病等。

总结：神经元之间通过树突和轴突进行信息传递，而目前神经元类疾病中以运动神经元疾病最为常见，此类患者也被称为“渐冻人”。

病因至今不明，多于中年后起病，男性多于女性。

起病隐袭，进展缓慢。

患者常常伴有合并症。

虽经许多研究，提出过慢病毒感染、免疫功能异常、遗传因素、重金属中毒、营养代谢障碍以及环境等因素致病的假说，但均未被证实。

近年来，随干细胞技术的发展，干细胞治疗已成为治疗本病手段之一、可缓解并改善病情。

治疗上以中医治疗为优势在治疗上，应以健脾益肾，养肝柔筋为主。

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