读六月三十日《人民日报》，余江县消灭了 血丝虫。浮想联翩，夜不能寐。微风拂晓， 旭日临窗，遥望南天，欣然命笔。
送瘟神 毛泽东
绿水青山枉自多，华佗无奈小虫何？ 千村薜荔人遗矢，万户萧疏鬼唱歌。 坐地日行八万里，巡天遥看一千河。 牛郎欲问瘟神事，一样悲欢逐逝波。 春风杨柳万千条，六亿神州尽舜尧。 红雨随心翻作浪，青山着意化为桥。 天连五岭银锄落，地动三河铁臂摇。 借问瘟君欲何往？纸船明烛照天烧。
一、概述
概念：由血吸虫寄生于人体所引起的地方 性寄生虫病。
病理特点: 形成血吸虫虫卵结节 临床表现: 发热、腹泄，肝肿大，晚期可
致肝硬化及门脉高压。
分布及危害
世界：六大热带病之一。估计有5-6亿人口受 威胁，患病人数达2亿。主要分布于亚洲、非 洲、拉丁美洲。
我国：据湖南长沙马王堆西汉女尸及湖北江陵 西汉男尸体内发现典型血吸虫卵的事实，证明 2100余年前，我国长江流域已有日本血吸虫病 的流行。1998年抗洪救灾。目前主要分布于长 江流域及其以南的上海、江苏、浙江、四川等 省市，感染人数865084例（1995）。
复诊
➢ 经彻底治疗后，2-3个月内不发生临床症状或 体征，以及粪便检查无虫卵即为治愈。
传染病与寄生虫病总结
传染病： 结核、菌痢、麻风、伤寒、 流行性出血热、 神经系统 流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 性传播疾病 梅毒 艾滋病
寄生虫病：阿米巴病、血吸虫病
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生活中的辛苦阻挠不了我对生活的热 爱。20. 11.1520 .11.15Sunday , November 15, 2020
成虫：雌雄异体，呈合抱状态
虫卵
尾蚴
钉螺
三、流行病学
• 传染源：病人与保虫宿主（牛、猪和鼠类) • 传播途径三环节： 粪便入水 钉螺孳生 接触疫水 • 人对血吸虫普遍易感，感染率随年龄增高而
升高（青壮年多见） • 感染季节：夏秋季 • 感染后有部分免疫力
•门静脉 肠系膜静脉
肠黏膜下层 小静脉末梢
最后假结核结节中的类上皮细胞为纤维母 细胞代替，产生胶原纤维，纤维化。
慢性虫卵结节
1.尾蚴 2.童虫
尾蚴性皮炎：瘙痒，丘疹
机械损害和炎症细胞浸润， 导致脉管炎、毛细血管栓塞、 破裂、局部细胞浸润、点状 出血，以肺部为明显
3.成虫 4.免疫复合物
使血管内膜损伤，从而导致 静脉内膜炎或静脉周围炎
沉积在肾小球毛细血管基底 膜，导致血吸虫性肾病（蛋 白尿、水肿、肾衰）
（1）急性期： ①早期：灰黄色点状坏死或浅表溃疡。
②晚期：烧瓶状溃疡，口小底大，边缘潜行的 溃疡，邻近者可形成窦道，形成大片 溃疡及肠出血、肠穿孔。
坏死组织周围少量淋巴细胞及浆细胞浸润， 交界处可找到滋养体。
阿米巴痢疾（结肠）
结肠有多数大小不等、 形状不整的溃疡，边缘 呈潜行性，呈口小底大 的烧瓶状。
• 晚期：巨脾、腹水、腹内巨块及侏儒症 • 粪便中检出虫卵或沉孵法孵出毛蚴 • 直肠粘膜活检压片检查虫卵阳性率等 • 血清学检查也可选用
实验室检查
• 血WBC↑ (10-30109/L)
• 嗜酸性粒细胞占20-40%， 可高达90%，但极重型也 可不高
• 肝功能:球蛋白增高，ALT 也可增高，晚期患者白蛋 白降低，A/G倒置
• B超有助于病因诊断,可判 断肝纤维化程度
- 门静脉壁回声带增宽
- 轻度:呈线状
- 中度:呈管状
- 重度:呈网状分隔块
• CT:肝包膜、肝内钙化
重度肝纤维化:龟背样图 像
• 粪便涂片检查虫卵，常 用沉孵法
• 直肠粘膜活检检出率较 高
• 免疫学诊断方法：环卵 沉淀试验，间接荧光抗 体试验及ELISA
江苏省武进县的晚期病人
腹水型患者
恶液质
巨脾型
腹水型
安徽贵池县二十几岁血吸虫病侏儒 与同年龄健康人
➢ 治疗
• 病原学治疗用吡喹酮 - 急性期4-6日 - 慢性期2日 - 晚期:减少剂量，延长疗程
• 对症治疗:主要为针对门静脉高压的治疗
预防
➢ 查治病人、病牛，消灭传染源 ➢ 控制和消灭钉螺 ➢ 加强粪便管理，搞好个人防护
虫卵卵壳上见嗜酸性棒状体，为抗原抗体 复合物。 虫卵周围为无结构颗粒状坏死物质及大量 嗜酸性粒细胞浸润叫做嗜酸性脓肿。 周围肉芽组织形成且向结节中央生长，出 现围绕结节呈放射状排列的类上皮细胞，早期 的嗜酸性细胞显著减少。
急性虫卵结节
（2）慢性虫卵结节
急性虫卵结节十天后，毛蚴死亡，坏死物 质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围除类上 皮细胞外，出现异物巨细胞和淋巴细胞，形 态上似结核结节，称为假结核结节。
阿米巴病
(amoebiasis)
概念：由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一 种寄生虫病，主要累及结肠，也可移 行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、 生殖等器官，临床上常出现腹痛、腹 泄等症状，故常称为阿米巴痢疾。
病因及发病机制
分布：世界各地，热带及亚热带多见。 我国见于南方，夏季可见于北方。
1.病因：阿米巴——包囊——传染型——小肠 下段滋养体——入肠壁大滋养体——吞噬红细胞 组织碎片——致病型滋养体 2.机制：ຫໍສະໝຸດ 阿米巴痢疾（结肠） 烧瓶状溃疡
阿米巴痢疾（结肠）： 肠黏膜多处坏死，在坏死灶周围 可见大量阿米巴滋养体（↑）及炎性细胞。
急性阿米巴痢疾（结肠）： 组织坏死，有单核细胞和 淋巴细胞浸润，可见两个阿米巴大滋养体（a）
毛细血管中的阿米巴滋养体
临床表现：
腹痛、腹泄、大便含粘液、血液 及坏死组织，暗红色果酱样大便。
• 单克隆抗体检测循环抗 原
免疫诊断
皮试 检测抗体： • 环卵沉淀试验（Circumoval precipitin test,COPT） • 尾蚴膜反应（Cercarien Hullen Reaction，CHR） • 间接红细胞凝集试验（IHA） • 酶联免疫吸附试验（ELISA） • 免疫酶染色试验（IEST） 检测循环抗原：单克隆抗体，斑点ELISA等。
小结
病原体：阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫 感染引起的一种寄生虫病。
好发部位：以盲肠、升结肠，其次为乙状结肠 和直肠常受累。
主要病变：肠壁组织液化性坏死并形成溃疡及 肠出血，穿孔。
临床表现：轻度腹泄、腹痛，常反复发作， 可出现肠梗阻症状。
血吸虫病
(Schistosomiasis)
血吸虫病病人
二、病原学
非洲北部 拉丁美洲、非中部 亚洲（我国）
埃及血吸虫 曼氏血吸血 日本血吸虫
血吸虫的发育阶段
钉螺
血吸虫生活史：虫卵——→毛蚴——→胞蚴— —
→尾蚴——→童虫——→成虫。
人和其它哺乳动物是终宿主，钉螺为中间宿主。
成虫 虫卵 毛蚴 胞蚴 尾蚴
日本血吸虫
（1）成虫形态：雌雄异体 （2）感染阶段：尾蚴 （3）感染方式：经皮肤感染 （4）寄生部位：成虫主要寄生于肠系膜下静脉血管内 （5）中间宿主：钉螺 （6）主要致病虫期：虫卵导致的免疫反应
2.成虫引起的变化：
活的成虫不引起宿主反应，表膜内含宿主抗原， 死亡虫体周围组织坏死，大量嗜酸细胞浸润， 充血水肿形成嗜酸性脓肿。 代谢产物：贫血，嗜酸性白细胞增高，脾肿大，
静脉内膜炎及静脉周围炎。 3.虫卵引起的变化
部位：主要为乙状结肠，直肠壁及肝，也见于 回肠末端、阑尾、升结肠。
（1）急性虫卵结节： 肉眼：灰黄色，粟粒及绿豆大小结节。 镜下：中央见1~2个成熟虫卵，多者20个以上。
日本血吸虫病肝
日本血吸虫病肝
日本血吸虫病肝
日本血吸虫病肝
日本血吸虫病肝
日本血吸虫病肝
3. 脾：
早期：肿大，单核巨噬细胞增生。 晚期：巨脾（淤血和纤维结缔组织增生） 临床：脾亢，伴贫血，白细胞和血小板减少。
➢ 诊断
• 有流行地区疫水接触史
• 急性期：畏寒、发热、荨麻疹、肝肿大与压痛 慢性期：腹痛、腹泻或脓血便；肝脾肿大，质地硬
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日复一日的努力只为成就美好的明天 。10:16:4510:1 6:4510:16Sund ay , November 15, 2020
➢病变
肉眼： 大小： 脓肿大小不等，大者有小儿头大， 占据整个肝右叶。 组成： 脓肿内为阿米巴溶解组织所致的液化 性坏死物和陈旧性血液混合形成的果 酱样物质，炎症反应不明显。 脓肿壁呈破絮状外观。
镜下： 脓肿壁见未彻底溶化坏死组织及少许炎 细胞，边缘活组织中可见滋养体。周围可 有肉芽组织及纤维包裹形成。
慢性患者和包囊携带者是阿米巴病的主要传染源。
（二）肠外阿米巴病
(extraintestinal amoebiasis) 1.阿米巴肝脓肿：
最常见，阿米巴痢疾伴肝脓肿高达1.8%~10% 时间：发病后1-3月内，少数可在数年之后 途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝（右） 数量：单个多见，位于肝右叶（80%）
➢主要器官的病理改变
1. 肠：
好发部位：乙状结肠，直肠最显著。 （寄生于肠系膜下V及痔上V）
早期：形成浅表溃疡，虫卵排入肠腔。 后期：假结核结节形成，纤维化，反复变化可致
息肉形成，继发癌变，肠壁可致梗阻。 临床：腹痛、腹泻。
血吸虫病 肠病变
2. 肝： 早期：肿大，肝表面、侧面见多个灰黄，粟粒 至绿豆大小的结节。 后期： 纤维化，导致血吸虫性肝硬化，肝体积 缩小，变硬，表面大小不一的结节及散 在的浅沟改变，切面见纤维组织呈树枝 状沿门V分布。 临床：出现巨脾，腹水，食管下段V曲张等， 叫做干线型肝硬变。