内科学（第9版）
皮肤黏膜表现：
（四）临床表现 ——急性中毒
毒蕈、鱼胆或四氯化碳中毒损
黄疸
害肝脏
皮肤 黏膜
强酸、强碱、甲醛、 灼伤 苯酚、甲酚皂溶液
亚硝酸盐、苯胺或硝
发绀
基苯中毒，血高铁血 红蛋白含量增加
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阿托品、莨 菪碱类中毒
（四）急性中毒临床表现 ——眼部表现
视神 经炎
甲醇中毒
瞳孔 扩大
眼部 表现
瞳孔
OPI、氨基甲酸酯
缩小
类杀虫药中毒
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（四）急性中毒临床表现 ——神经系统
昏迷
惊厥
谵妄
神经
系统
瘫痪
肌纤维颤动
精神失常
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（四）急性中毒临床表现 ——呼吸系统表现
特殊 气味
呼吸 加快
呼吸 减慢
肺水 肿
乙醇中毒：酒味 OPI中毒：蒜味
水杨酸类、甲醇 及刺激性气体中 毒引起呼吸加快
砷化氢中毒、苯胺 或硝基苯等中毒
溶血性 贫血
血液 系统
凝血功能 障碍
水杨酸类、肝素或 双香豆素过量、敌
鼠和蛇毒咬伤中毒
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（四）急性中毒临床表现 ——泌尿系统表现
发热：见于阿托品、二硝基酚或棉酚等中毒
肾缺血
肾小T管ex堵t 塞 in here
急性肾衰竭
肾小管坏死
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（四）临床表现 ——慢性中毒
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（二）病因和中毒机制 ——皮肤黏膜
健康皮肤表面类脂质层能防止水溶性毒物侵入机体，皮 肤多汗或有损伤时，可加速毒物吸收 ➢少数脂溶性毒物（如苯、苯胺、硝基苯、乙醚、氯仿或 有机磷化合物等）易经皮脂腺吸收中毒 ➢砷化物、芥子气等毒物能损伤皮肤，后经皮肤吸收中毒 ➢有的毒物可经球结膜吸收中毒
毒物
氧化 还原 水解 结合
与组织和细胞内化学物质分解 或合成不同化合物
经代谢后，毒物毒性大多降低，此为 解毒过程（detoxification process）
少数毒物代谢后毒性反而增 强，如对硫磷氧化为毒性更 强的对氧磷
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（三）发病机制
体内毒物代谢——毒物排泄
毒物排泄速度与其组织溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关
➢ 肾是排毒的主要器官，水溶性 毒物排泄较快，利尿药可加速 肾毒物排泄
➢ 重金属及生物碱主要由消化道 排出
➢ 易挥发毒物（如氯仿、乙醚、 酒精和硫化氢等）可以原形经 呼吸道排出
其他途径 ➢ 铅、汞和砷尚能由乳汁排出 ➢ 一些脂溶性毒物可由皮脂腺及乳腺排出 ➢ 有些毒物于器官或组织内蓄积，排出缓
慢，再次释放可致中毒症状反复加重
催眠药或吗啡中 常见于刺激性气毒抑制呼吸中枢， 体、OPI或百草
呼吸减慢
枯等中毒
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（四）急性中毒临床表现 ——循环系统 表现休克
血容量不足：As2O3中毒引起剧烈呕吐和腹泻，强酸和强碱灼伤致 血浆渗出
血管中枢抑制致外周血管扩张：严重巴比妥类中毒
心律失常 兴奋迷走神经：洋地黄、夹竹桃、蟾蜍中毒 兴奋交感神经：拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药中毒
毒物（poison）：引起中毒的化学物质，根据其来源和用途分为 ：工业性毒物、 药物、农药及有毒动植物
急性中毒：机体一次大剂量暴露或24小时多次暴露有毒物质引起急性病理变化 而出现的临床表现，具有发病急、病情重、变化快的特点，常危及生命。
慢性中毒：多为职业中毒，系长时间暴露，毒物于体内蓄积而出现中毒的临床 表现，其起病慢、病程长，需认真询问病史和查体，并进行相关毒物检查分析。
第一节
概述
重点难点
掌握 急性中毒的定义、发病机制、临床表现、诊断和处理原则。
熟悉 中毒的类型和流行病学
了解 中毒原因和预防
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（一）定义与类型 （二）病因和中毒机制 （三）发病机制 （四）临床表现 （五）诊断 （六）治疗及预防
一、中毒总论
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定义 类型
（一）定义与类型
中毒（poisoning）：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起 的全身性疾病
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（二）病因和中毒机制
病因 1.职业中毒 生产、保管、使用和运输过程中暴露于有毒原料、中间产物或成品 2.生活中毒 误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害等情况下，大量毒物入体
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（二）病因和中毒机制
消化道
呼吸道
皮肤黏膜
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生活中毒常见途径
（二）病因和中毒机制 ——消化道
毒物主要经小肠吸收 肠液和酶作用 毒物性质改变
血液循环
肝脏解毒 全身组织器官
消化道
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（二）病因和中毒机制 ——呼吸道
肺泡吸收面积大 毛细血管丰富 经呼吸道吸入后，毒物吸收速度较经消化道吸收快20倍 患者迅速发生中毒、症状重、病情进展快 职业中毒时，毒物常以粉尘、烟雾、蒸气或气体状态吸入气道 生活中毒以一氧化碳中毒常见
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心脏骤停
（四）急性中毒临床表现 ——循环系统表现
心肌毒性作用
➢ 洋地黄 ➢ 奎尼丁 ➢ 锑剂 ➢ 依米丁
缺氧
➢ CO ➢ H2S ➢ 氰化物 ➢ 苯胺
严重低钾血
➢ 可溶性钡盐 ➢ 棉酚 ➢ 排钾利尿药
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（四）急性中毒临床表现 ——血液系统表现
白细胞 减少
氯霉素、抗肿瘤药或 苯等中毒
痴呆
四乙铅或一氧化碳中毒等
铅、砷或OPI中毒
周围 神经病
神经 系统
震颤麻痹 综合征
一氧化碳、吩噻 嗪或锰中毒等
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（四）慢性中毒临床表现
消化 系统
泌尿 系统
血液 系统
骨骼
砷、四氯化碳、 三硝基甲苯或氯 乙烯中毒引起中 毒性肝病
镉、汞或铅中毒 引起中毒性肾损 害
苯、三硝基甲 苯中毒可引起 白细胞减少或 再生障碍性贫 血
皮肤粘膜
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（二）病因和中毒机制
与红细胞或血浆中成份结合
毒物
脂溶性较大的非电解质毒物在脂肪和部分神经 组织中分布量大
不溶于脂类的非电解质毒物，穿透细胞膜的能 力差
电解质毒物（如铅、汞、锰、砷和氟等）在体 内分布不均匀
全身组织和细胞
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（三）发病机制 体内毒物代谢——毒物代谢
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（三）发病机制
腐蚀作用
——中毒机制
抑制酶活性
组织和 器官缺氧
中毒
干扰细胞和 细胞器功能
麻醉作用
竞争相关受体
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毒物作用影响因素
毒物状态
化学毒物毒性的化学结构及理化性质 毒物中毒途径、摄入量及作用时间
毒物作用影响因 素
毒物 相互影响
机体 状态
性别 年龄 营养及健康状况 生活习惯 对毒物毒性的反应程度