独特型网络 (1974年Jerne)
抗原进入体内产生大量特异性抗体，此抗体 (Ab1) 可诱导产生抗独特型抗体 (即抗抗体, Ab2), 抑制抗体 (Ab1)的产生。然而抗抗体(Ab2)数量增加，又可诱发 出抗抗抗体 (Ab3)。如此反复，成为网络。
4. 补体对免疫应答的调节
与抗原结合的补体成分，借助补体受体参与B细 胞的激活
抗原的刺激作用——抗体封闭作用
抗原被抗体封闭
新生儿溶血症是由母子间Rh血型不 符引起的。
预防： ➢ 将高浓度抗Rh抗体及时注入Rh-产妇 体内，使之与分娩时少量进入母体内 的新生儿Rh+红细胞结合； ➢ 在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，清除新生儿Rh+红细胞，解除 Rh抗原对母体的免疫作用， ➢ 避免再次妊娠时新生儿溶血症的发 生。
（一）主要参与成分
• 抗原 – 细胞固有抗原（ABO、Rh血型抗原；HLA抗原） – 吸附在细胞上的外源抗原（药物、微生物） – 药物、微生物导致改变的自身抗原
• 抗体 – IgG、IgM
• 细胞 – 吞噬细胞、NK细胞
• 补体
（二）发生机制
IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合，借助补 体、吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞。 • 激活补体 • 调理作用 • ADCC作用
（三）常见疾病
❖过敏性休克 – 药物过敏性休克（如青霉素） – 血清过敏性休克（如破伤风抗毒素）
❖呼吸道过敏反应 – 变应性鼻炎 – 支气管哮喘
❖消化道过敏反应 – 过敏性胃肠炎
❖皮肤过敏反应 – 荨麻疹 – 湿疹
Ⅱ型超敏反应 （细胞溶解型）
概念：血清中抗体（IgG、IgM）与细胞膜表面 相应抗原或半抗原结合，通过激活补体，募集 和激活吞噬细胞，引起靶细胞损伤，又称细胞 溶解型（cytolytic type）或细胞毒型（cytotoxic type）超敏反应。
1. 致敏阶段
– 变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分化 为浆细胞，产生IgE
– IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的 FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态
2.发敏阶段
– 多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个 以上IgE结合
– 膜表面FcεRⅠ交联聚集，传递活化信号 – 靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质 – 作用于相应靶器官, 表现临床症状
等
2. 群体水平的调节
（1） 抗原受体库多样性
➢ 在群体水平，种群由对特定抗原具有不同应 答能力的个体组成
（如接种乙肝疫苗少数人不产生抗HBs）
➢ BCR、TCR多样性 → 形成库容量极大的受
体库和克隆储备
（2）免疫应答能力的高低与MHC（Ir基 因）结构有关
➢ H-2b小鼠 免疫应答良好 （高应答品系） H-2k小鼠 免疫应答很差 （低应答品系）
抗体的负反馈调节与新生儿溶血症
（2）抗体亲和力的调节
抗体亲和力成熟： 是指机体正常存在的一种免疫功能状态。
在体液免疫中，再次应答所产生抗体的平均 亲和力高于初次免疫应答。这种现象称为抗 体亲和力成熟（antibody affinity maturation）。
（3）免疫复合物对免疫应答的调节
Ab + Ag IC (1) 正调：IgM可以促进免疫应答，其机制： ➢ 促进调理作用
➢ 通过自然选择效应，对个体起保护作用的Ir基因得 以保留遗传，从而使不同的种群具有不同的应答能 力，保证整个人种有极大的应变能力。 如：B53与疟疾感染相关，中非黑人高表达（患病 率低），而黄种人、白种人低表达（患病率高）。
第二节 免疫病理
一、超敏反应 二、自身免疫病 三、肿瘤
➢超敏反应： 指机体再次接触相同抗原时，发生以生
4. NK细胞的调节
➢ NK细胞杀伤缺失MHCⅠ类分子的靶细胞， 在早期即可发挥杀伤作用；
（CTL细胞需要致敏和放大，并杀伤具有MHCⅠ 类分子的靶细胞，在中晚期起杀伤作用。因此， NK细胞和CTL细胞杀伤靶细胞在时限和识别标志 上存在互补作用）
➢ 产生IFN-γ，可促进Th0细胞向Th1细胞分化 ，增强Mφ的功能；
1. B细胞的免疫调节作用
（1）B细胞作为抗原递呈细胞： 当抗原浓度低时，B细胞则由高亲合力的SmIg
（BCR）直接识别处理抗原，供Th细胞识别，可 补偿其他APC对低浓度抗原递呈无能的不足。
（2）B细胞作为抗体产生细胞： ➢ 抗体分子数量达到一定水平，能诱发产生抗抗体
Ab2 （即抗独特型抗体），识别并结合BCR，提供 抑制性信号。
Th1/Th2细胞的免 疫调节作用
* Th1和Th2互为抑 制细胞，从而调节 机体的细胞免疫应 答和体液免疫应答
** 免疫偏离 **
➢当Th1细胞占优势，抑制Th0向Th2细胞分化 ➢Th2细胞占优势，抑制Th0向Th1细胞分化 ➢Th1或Th2细胞 的优先活化而 导致不同类型 免疫应答及其 效应呈优势的 现象称为免疫 偏离。
➢ NK细胞分泌其它因子的作用
5. 细胞凋亡与免疫调节
三、整体和群体水平的免疫调节
1. 神经-内分泌-免疫系统之间的调节网络 2. 群体免疫调节
三、整体和群体水平的免疫调节
1. 神经-内分泌-免疫系统之间的调节网络 2. 群体免疫调节
1. 神经-内分泌-免疫系统之间 的调节网络
（1）神经、内分泌系统对免疫系统的调节
理功能紊乱或组织细胞损伤为表现的特异 性免疫应答。
➢异常或病理性的免疫应答
➢变态反应（allergy）
超敏反应的分类
根据发生机制和临床特点，可分为： • Ⅰ型超敏反应—过敏反应型 • Ⅱ型超敏反应—细胞溶解型 速发型 • Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型 • Ⅳ型超敏反应—细胞介导型 迟发型
Ⅰ型超敏反应 （过敏反应）
➢ Ag-Ab复合物的Fc段与B细胞表面的Fc受体 （FcrRⅡ-B）结合，提供抑制性信号。
2. T细胞的免疫调节作用
T细胞在免疫调节中决定免疫应答的类型，
协调细胞免疫和体液免疫之间的关系。
（1）Th细胞的调节
分类：Th0细胞、Th1细胞和Th2细胞 Th0细胞为Th1细胞和Th2细胞的前体细胞； Th1细胞主要辅助细胞免疫应答； Th2细胞主要辅助体液免疫应答。
适量 免疫应答 高剂量或反复的小剂量免疫耐受
（2）抗原之间的竞争性抑制
结构相似的抗原具有相互干扰特异性免 疫应答的能力。
抗原1进入体内 免疫应答 1～2周后 抗原2进入体内 针对抗原1的免疫应答产生强度 减弱甚至丧失。
结构相似的不同抗原之间竞争性调节
2. 抗体对免疫应答的调节
（1）抗体的反馈性调节 抗体浓度过高时，抗体与抗原结合可降低
第四章 免疫调节与免疫病理
第一节 免疫调节 第二节 免疫病理
第四章 免疫调节与免疫病理
第一节 免疫调节 第二节 免疫病理
免疫调节（immunoregulation）
是指在免疫应答过程中免疫细胞、免疫 分子以及抗原之间相互作用，并在遗传基因 控制以及神经内分泌系统参与下维持机体的 平衡和稳定。
作用：
➢ 神经系统对免疫功能调节的神经通路是通过： 自主神经系统、内分泌系统
➢ 所有免疫细胞上都有神经递质和内分泌激素的受体 ➢ 神经递质和内分泌激素都有免疫调节作用
神经系统—垂体—肾上腺—激素—免疫细胞
自主神经系统
免疫器官均有： ➢交感神经纤维 ➢副交感神经纤维
分布于： ➢免疫器官血管 ➢免疫器官实质
(2) 负调：IgG可以抑制免疫应答，其机制： ➢ 抗体封闭作用 ➢ BCR与抑制性受体交联
免疫复合物的调节作用机制
BCR与抑制性受体交联
3. 抗体独特型免疫调节网络
（1）独特型（idiotype，Id）
抗体分子（Ab1）以及B细胞表面BCR的V区 具有其独特的结构，因分子不同而不同，称为 独特型（idiotype，Id）；每一个V区具有5〜6 个抗原表位（独特型表位，idiotype），可诱导 机体产生相应的抗独特型抗体（Ab2）。
➢提高机体免疫力，排除异物 ➢减少对自身组织的损伤 ➢抗原清除后，及时终止免疫应答
第一节 免疫调节
一、分子水平的免疫调节 二、细胞水平的免疫调节 三、整体和群体水平的免疫调节
一、分子水平的免疫调节
1. 抗原对免疫应答的调节 2. 抗体对免疫应答的调节 3. 抗体独特型免疫调节网络 4. 补体对免疫应答的调节 5. 细胞因子对免疫应答的调节
（三）常见疾病
• 输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） • 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) • 自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体） • 药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞） • 抗肾小球基底膜肾炎
– 亲细胞性，与肥大 细胞、嗜碱性粒细 胞表面FcεRⅠ结合， 半寿期延长
3. 效应细胞
– 肥大细胞、嗜碱性粒细 胞
– 表达高亲和力FcεRⅠ – 胞浆内含大量嗜碱性颗
粒(含组胺等)
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
4. 生物活性介质
– 组胺、肝素、激肽酶原、胰蛋白酶、白三烯 （LTs）、前列腺素D2 （PGD2）、血小板活 化因子（PAF）及多种细胞因子等
主要参与成分
发生过ns) – 花粉、尘螨或其排泄 物、真菌、动物皮屑 或羽毛 – 牛奶、鸡蛋、鱼、虾、 蟹 – 青霉素、链霉素、磺 胺、普鲁卡因、有机 碘
2. IgE抗体
– IgE半衰期短, 多数 人血清水平很低
– 特应性素质个体IgE 血清水平高
因此CNS可以直接 参与免疫功能的调 节。
作用介质
神经肽：
➢ 脑啡肽（encephalin，Enk） ➢ 内啡肽（endorphin，End） ➢ 血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide, VIP） ➢ 神经激肽-A（neurokinin A，NK-A） ➢ SP等