糖皮质激素（地塞米松）与非甾类抗炎药、解热镇痛药（阿司匹林）抗1、炎作用的区别2、氯丙嗪与解热镇痛药降温作用的区别3、解热镇痛药与阿片类镇痛药镇痛作用的区别曾考；比较吗啡和乙酰水杨酸在镇痛机制，镇痛部位及临床应用上的特点。
（6分）4、吗啡的不良反应；吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘？吗啡的不良反应：1）呼吸抑制，恶心，呕吐、便秘；2）耐受性和依赖性。
多次反复使用会产生耐受性，且与其他阿片类药物之间存在交叉耐受；在导致耐受的同时会产生身体依赖，停止给药会出现戒断症状。
可治疗心源性哮喘：a.镇静、安定，减少耗02使心脏的负担减轻；b.舒张外周血管，阻力J，前、后负荷Jc.抑制肺牵张反射、增加肺泡气体更新5、乙酰水杨酸（阿司匹林）为什么可影响血栓形成？用药时应注意什么？说明其理由。
阿司匹林与抗血小板药物的作用区别作用机制：血栓形成与血小板聚集有关。
阿司匹林是花生四烯酸代谢过程中的环氧酶抑制剂，可以使血小板中环氧酶活性中心丝氨酸残基乙酰化而灭活，从而抑制血栓素 2 （TXA2的生成，影响血小板的聚集，故可抗血栓形成。
用药时应注意：不良反应：1）消化系统的不良反应：胃肠道刺激，表现为消化不良、上腹不适、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、溃疡和出血；2）神经系统的不良反应：头痛、头晕、耳鸣、耳聋等；3）泌尿系统不良反应：对某些低血容量性疾病的患者，阿司匹林可影响肾脏灌流，可能造成一定的水肿；4）血液系统的不良反应：出血倾向。
药物的相互作用：阿司匹林血浆蛋白结合率达 80%-90%血浆药物浓度升高时，结合的比例可能降低；血浆清蛋白浓度降低时，游离的药物浓度增加。
另外，与阿司匹林竞争血浆蛋白结合位点的物质很多，包括甲状腺激素、青霉素、苯妥英钠、尿酸、其他NSAIDs等。
6、阿托品的药理作用与临床应用；阿托品对ACH勺量效曲线的影响药理作用：1）心血管系统：.心脏：心率先短暂阻突触前 M1,后T-阻突触后M2房室传导T血管：超大剂量时可引起皮下血管扩张；2）平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用3）眼：扩瞳，调节麻痹，眼内压升高4）腺体：抑制腺体分泌。
对唾液腺和汗腺作用最敏感。
临床应用：1）解除平滑肌痉挛，适于各种内脏绞痛。
2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药3）眼科：虹膜睫状体炎，与缩瞳药交替使用；验光配镜，现已少用；4）缓慢型心律失常5）抗休克：感染性休克可用大剂量阿托品治疗6）解救有机磷酸酯类中毒对Ach的量效曲线的影响：由于阿托品是竞争性M受体拮抗剂，故会使Ach量效曲线平行右移。
7、有机磷中毒对因和对症治疗的方法以及作用机制对症治疗：尽早给予阿托品，直到M受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状（阿托品化）。
机制: M受体拮抗剂，对抗体内ACH勺M样作用。
对因治疗：及早使用ACHE复活药，如碘解磷定。
机制：碘解磷定带正电荷的季铵氮即与磷酰化 ACHE勺阴离子部位相结合，生成磷酰化 ACHE和解磷定复合物，后者进一步裂解为磷酰化解磷定，同时使ACH游离出来，恢复其水解 ACH的活性。
两者应联合使用。
& B受体阻断药（普萘洛尔）对心脏有哪些作用，可用于哪些心血管疾病的治疗作用： 1、心率减慢，心排出量和心肌收缩力降低，血压稍下降； 2、减慢窦性节律，减慢心房和房室结的传导，延长房室结的功能性不应期。
——全面抑制心血管疾病：心律失常，高血压病，心绞痛，充血性心力衰竭9、氯丙嗪的主要不良作用；氯丙嗪锥体外系反应原因，用L-Dopa 可否缓解？不良反应：1、一般不良反应：包括中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等），M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼内压升高等），a受体阻断症状（鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心悸等）2、锥体外系反应：（1）帕金森综合征（ 2）静坐不能（ 3）急性肌张力障碍；上述反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱，ACh的功能相对增强而引起的。
减少药量或停药后，症状可减轻或自行消失，也可用胆碱受体阻断药（苯海明、东莨菪碱）或促DA释放药（金刚烷胺）缓解椎体外系反应。
L-Dopa不能缓解症状，因为L-Dopa虽能在脑内转变为DA但吩噻嗪类药物阻断了中枢 DA受体，是DA无法发挥作用。
（4）迟发性运动障碍。
其机制可能是因 DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致。
停药后难以消失，用抗胆碱药反使症状加重，而不典型抗精神病药氯氮平能使反应减轻3、神经阻滞药恶性综合征 4 、药源性精神异常 5 、惊厥与癫痫 6 、变态反应 7、心血管和内分泌系统反应 8 、急性中毒9 、其他：肝损伤，黄疸，AA等10、苯妥英钠（抗癫痫）的药理作用和临床应用药理作用：1、阻断电压依赖性钠通道：主要与失活状态的钠通道结合阻止Na+内流，从而降低细胞膜兴奋性；2、阻断电压依赖性钙通道：选择性阻断 L-型、N-型钙通道，阻止Ca2+内流，从而降低细胞膜兴奋性；3、抑制钙调素激酶的活性，影响突出传递功能；4、选择性阻断PTP的形成，使神经元兴奋性降低。
临床应用：1、抗癫痫：大发作和局限发作的首选药，对小发作无效2、治疗外周神经痛3、抗心律失常11、钙通道阻滞药药理作用：1、对心肌的作用：1）负性肌力作用（平台期Ca内流）、负性频率和负性传到（0相和4相Ca内流）：PAAs> BTZs> DHPs （维拉帕米>地尔硫卓>硝苯地平）；二氢吡啶类扩张外周血管作用强，反射性激活交感神经导致正性心力、频率和传导作用。
2）保护缺血心肌作用（减少钙超载）3）抗心肌肥厚2、对平滑肌的作用1）血管平滑肌：DHPs > PAAs > BTZs （硝苯地平>维拉帕米>地尔硫卓），尤其扩张动脉血管，对静脉血管作用小2）其他平滑肌：支气管平滑肌、胃肠道、子宫、输尿管，大剂量时舒张3、对动脉粥样硬化的作用：减轻钙超载、抑制平滑肌增生迁移、基质蛋白的合成、抑制脂质过氧化4、对红细胞和血小板：稳定红细胞膜、抑制血小板5、对内分泌系统的作用：抑制兴奋-分泌偶联insulin 、ADH等6、对肾脏的作用：舒张肾血管，增加滤过，抑制水和电解质的重吸收-排钠利尿；抑制肾脏肥厚。
1、心绞痛：变异性心绞痛（三种都可以），劳累性和不稳定性心绞痛。
（不用二氢吡啶类）2、心律失常：室上性心动过速、后除极、心房颤动或扑动等；维拉帕米室治疗折返性阵发性室上性心动过速的首选药。
（不用二氢吡啶类）。
可用于冠状动脉痉挛引起的室性心动过速和室颤。
3、高血压：对伴有冠心病的-nifedipine ，伴有脑血管病的-尼莫地平，伴有快速性心律失常的-verapamil4、心肌梗死：对于心电图显示没有Q波，且b受体阻断药禁用时，早期使用diltiazem 和verapamil，减少在发生率。
但不会改善其生存时间（b受体阻断药和ACEI可以）5、充血性心力衰竭：长效药amlodipine 和felodiping 负性肌力作用小，引起的反射性交感神经活化少。
当HF合并心绞痛或高血压时可应用，对舒张功能障碍型HF效果较好。
6、肥厚性心肌病：可减轻高血压引起的左室肥厚，非二氢吡啶类优于二氢吡啶类。
Verapamil疗效确切。
7、粥样硬化：延长发展过程和防止新的血管损形成。
8、其他系统疾病1）脑血管疾病：预防蛛网膜下隙岀血引起的脑血管痉挛，治疗短暂性脑缺血发作、脑血栓形成及脑栓塞-尼莫地平，nicardipine ，flunarizine预防偏头痛-verapamil ，尼莫地平，flunarizine2）周围血管疾病：雷诺病（寒冷或情绪激动引起的外周血管痉挛性疾病）-nifedipine ，diltiazem ，felodipine3）呼吸系统：原发性肺动脉高压、支气管哮喘（抑制肥大细胞释放过敏介质，改善对其他药物的耐受性）4）预防早产，舒张子宫平滑肌；消化性溃疡；糖尿病肾病不良反应：常见为头痛、面部潮红、头晕、脚踝水肿；恶心、呕吐；基础血压过低、左室收缩功能减弱、病窦综合征和房室传导阻滞者慎用；顺行性旁路传导、逆行性折返性心律失常、心房纤颤、室性心动过速和复合性心动过速者禁用；AS禁用二氢吡啶类。
曾考：硝苯地平作用机制及不良反应、钙通道阻滞药的不良反应12、抗心律失常药：分类，应用I类-钠通道阻滞药I a--钠通道阻滞药（适度阻滞，约30%）:奎尼丁，应用：广谱I b--钠通道阻滞药（轻度阻滞，小于10%）:利多卡因，苯妥英，应用：室性心律失常，强心苷中毒所致的室性心动过速或室性纤颤I c-- 钠通道阻滞药（明显阻滞，约 50%）：普罗帕酮，应用：室上性、室性心律失常，预激综合征U— B肾上腺素受体拮抗药：普萘洛尔，应用：室上性心律失常，窦性心动过速川一延长动作电位时程药：碘胺酮，应用：广谱W—钙通道阻滞药：维拉帕米，应用：室上性和房室结折返性心律失常，为阵发性室上性心动过速的首选药13 、治疗慢性充血性心衰药物的分类，举例，并简述机制。
强分类：一、RAAS inhibitors （肾素-血管紧张素 -醛固酮系统抑制药）1 、ACE inhibitors（ACEI）： captopuril （卡托普利）、enalapril （依那普利）：（ 1 ）抑制ACh的活性，使Angl不能向Angll转化，减少醛固酮释放，从而减轻水钠潴留（2）降低全身血管阻力（ 3）抑制心肌肥厚及血管重构（ 4）抑制交感神经活性（ 5）保护血管内皮细胞2、 Ang ll receptor （AT1） inhibitors ： losartan （氯沙坦）：阻断 Angll 与其受体 AT1结合，预防和逆转心血管重构3、 Aldosterone inhibitors : spironolactone （螺内酯）：醛固酮是促进 CHF恶化的重要因素，如引起心肌重构、增加细胞内Ca2+致血栓、致炎效应等。
Aldostero ne inhibitors 通过拮抗醛固酮促进CHF恶化的多种作用，有助于CHF治疗。
二、Diuretics ： hydrochlorothiazide （氢氯噻嗪）、 frosemide （呋塞米）、 spironolactone （螺内酯）：通过促进水钠排泄，降低心脏前后负荷，改善心功能，减轻心功能不全症状。
三、Beta blockers ： carvedilol （卡维地洛）：改善血流动力学，抑制交感神经过度兴奋，上调B受体，抑制RAAS勺激活及抗心律失常和心肌缺血等。
四、cardiac glycosides （强心苷）： Digoxin （地高辛）：1 、 Mechanism：A、对心脏的作用：（1） Positive Inotropic action （正性肌力作用）：Inhibition of Na-K ATPase —in creas ing in tracellular Na+ — in duci ng Na-Ca excha nge — in duc ing in flow of Ca2+ — Ca2+i increase — myocardium shortening（2）negative chronotropic action （负性频率作用）： secondly to Positive Inotropic action — cardiac output increase — vagus nerve exciting — heart rate decrease （3）对心肌耗氧量的影响：虽然强心苷可使CHF心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加；但基于正性肌力作用，使射血时间缩短，心肌内残余血量减少，心室容积缩小，室壁张力下降以及负性频率的综合作用，心肌总的耗氧量并不增加。