慢性肾衰竭的预防与治疗
早期防治对策和措施： ➢ 早期诊断，积极治疗原发病 ➢ 避免和纠正造成肾功能恶化进展的危险
因素 ➢ 对有高血压、糖尿病的每年定期检查尿
常规、肾功能，每年至少2次。
慢性肾衰竭的预防与治疗
早期防治对策和措施： ➢ 早期诊断，积极治疗原发病 ➢ 避免和纠正造成肾功能恶化进展的危险
➢ 糖耐量减低、胰岛素抵抗 ➢ 下丘脑-垂体内分泌紊乱：催乳素、促黑素、黄体
生成素、卵泡刺激素、促肾上腺皮质激素等水平增 高 ➢ 性腺功能减退
临床表现 （Clinical Manifestations）
骨骼系统表现
慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常（Chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD） 概念： 慢性肾脏病患者存在钙磷等矿物质代谢及内分泌功能 紊乱（如PTH升高， 1,25-(OH)2-D3 不足），导致矿 物质异常、骨病、血管钙化的临床综合征。
➢ 严格控制血糖：空腹在5.0-7.2mmol/L，Hba1c小 于7%
➢ 控制蛋白尿。24小时蛋白尿控制在0.5g以下 ➢ 纠正贫血、降脂、戒烟
慢性肾衰竭的预防与治疗
❖ 早、中期CRF的治疗
病因和加重因素的治疗 营养疗法 并发症治疗 胃肠道透析
❖ 终末期肾衰竭（ESRD）的治疗
透析— 腹膜透析和血液透析 肾移植
因素 ➢ 对有高血压、糖尿病的每年定期检查尿
常规、肾功能，每年至少2次。
慢性肾衰竭的预防与治疗
已确诊慢性肾脏病患者
➢ 及时有效控制血压：24小时持续降压，控制血压在 130/80mmhg以下。
➢ ACEI或ARB类降压药，有肾脏保护作用，但血肌 酐大于256ummol/L，明显血容量不足，双肾动脉 狭窄需慎用。
三、慢性肾脏病进展的危险因素
渐进性进展的危险因素
➢ 高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、高血压肾小动脉硬化。 ➢ 贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素蓄积等。
急性加重、恶化的危险因素
➢ 累及肾脏的疾病复发或加重
➢ 有效循环血量的不足 ➢ 肾脏局部血供急剧减少 ➢ 严重高血压未控制 ➢ 肾毒性药物 ➢ 泌尿系统梗阻、心衰、严重感染等
慢性肾脏病（CKD）：⑴肾损害≥3个月，有或无 GFR降低。肾损害系指肾脏的结构或功能异常：①肾 脏病理形态学异常；②血、尿成分异常或肾脏影像 学异常；⑵GFR＜60ml/（min.1.73㎡）达3个月以上， 有或无肾损害表现。
附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临床实践指南 CRF分期
• ⑵继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸， NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时
• （3）然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS给予 1uRI静滴）。半小时见效，持续4小时。
• ⑷聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服； 20%甘露醇100ml，口服； 或大黄粉3.0g,冲服。 也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml， 保留灌
四、慢性肾衰竭发病机制
➢ 肾小球高灌注、高滤过（high filtration） ❖ 残存肾单位代偿性增大，单个肾单位GFR（SNGFR）↑，高灌
注、高滤过刺激肾小球系膜细胞增殖和基质增多，损伤内皮细 胞，炎症细胞浸润，导致肾小球硬化不断发展，肾单位进行性 丧失。 ➢ 肾小管高代谢 肾小管高代谢，氧消耗增多，氧自由基产生增多等造成小管间 质损伤，间质纤维化。 ➢ 肾组织上皮细胞表型转化 ➢ 细胞因子和生长因子促纤维化作用 ➢ 肾脏固有细胞凋亡增多
慢性肾衰竭
（Chronic Renal Failure，CRF）
主讲人：
目录
1
定义、病因和发病机制
2
临床表现和诊断
3
预防和治疗
目的要求
（一）掌握：慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及慢性 肾脏病的分期，慢性肾衰竭进展的危险因素及主要 临床表现、预防和治疗、延缓慢性肾衰竭进展的有 关措施。
（二）熟悉：慢性肾衰竭的诊断和并发症防治。
4 GFR重度降低
15~29
综合治疗，透析前准备
5 ESRD
＜15或透析 适时肾脏替代治疗
二、患病率和病因
➢ 2011年美国流行病学调查数据显示：慢性肾脏病成 人发病率15.1%。
➢ 2012年的数据表明，我国慢性肾脏病发病率为 10.8%。
慢性肾脏病（CKD）发病率
发病率
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
➢ 限钠：摄入量6-8g ➢ 利尿：呋塞米20-200mg bid-tid ➢ 处理高钾血症
慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗
处理高血压
➢ 利尿剂 ➢ ACEI ➢ ARB ➢ CCB ➢ β-Blockers ➢ α-Blockers
慢性肾衰竭及其并发症的药物治疗
改善贫血
➢ 重组人促红素：Hb小于100g/L开始应用，80120u/Kg.W,分2-3次皮下或静脉注射，根据血红蛋 白水平调整剂量。目标值110-120g/L。 限钠：摄入 量6-8g
（三）了解：慢性肾衰竭的病因、发病机制、鉴别诊 断，肾脏替代治疗（包括血液透析、腹膜透析及肾 移植）。
一、慢性①肾衰竭的定义和分期
是指慢性肾脏病②引起的肾小球滤过率下降③ （GFR）及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综 合征。
美国肾脏病基金会（National kidney foundation）肾脏病患者病预后及生存质量 （Kidney Disease Outcome Quality Initiative）K/DOQI 指南提出：
慢性肾衰竭的肾脏替代治疗
➢对于CKD4期以上或预计6个月内需要接受 透析治疗的患者，建议做好透析通路准备。
➢ 非糖尿病病人，GFR小于10ml/min，并 有明显的尿毒症症状和体征，需行血液净 化治疗。
➢ 糖尿病肾病患者， GFR小于15ml/min， 可行血液净化治疗。
慢性肾衰竭的肾脏替代治疗
心血管系统表现
➢ 高血压 （Hypertension）、左室肥厚 ➢ 心力衰竭 ➢ 尿毒症性心肌病 ➢ 心包积液 ➢ 血管钙化和动脉粥样硬化
临床表现 （Clinical Manifestations）
呼吸系统表现
➢ 酸中毒深大呼吸 ➢ 肺水肿（心衰所致肺水肿和尿毒症性肺水肿） ➢ 胸腔积液
临床表现 （Clinical Manifestations）
消化系统表现
➢ 食欲减退、恶心、呕吐 ➢ 口腔尿素味 ➢ 胃粘膜糜烂 ➢ 消化性溃疡 ➢ 消化道出血 是慢性肾衰竭最早的临床表现
临床表现 （Clinical Manifestations）
血液系统表现
➢ 贫血（EPO产生减少、缺铁、胃肠道慢性失 血、红细胞寿命缩短、继发性甲旁亢、营养 不良、炎症状态）
➢ 补充造血原料：铁剂、叶酸、维生素B12等
慢性肾衰竭的预防与治疗
CKD-MBD的治疗
➢ 明显低钙患者，口服骨化三醇0.25-0.5ug/d，监测 钙、磷、PTH,血液透析患者iPTH控制在150300pg/ml。
➢ iPTH大于500pg/ml，如无高钙、高磷，可予骨化 三醇冲击治疗。
➢ 药物治疗无效，可行PTX手术治疗
PTH 大分子毒素：如β2微球蛋白 ➢ 肾脏内分泌障碍：EPO产生减少导致肾性贫血。1,25-(OH)2-
D3产生减少，导致肾性骨病。
临床表现
不同分期，可出现不同的临床表现。
➢ CKD 1-3期可无任何症状，或非特异性症状 如乏力、腰酸、夜尿增多、食欲减退等轻度 不适。
➢ CKD4期上述症状趋于明显。 ➢ CKD5期以上可出现急性左心衰、严重高钾血
慢性肾脏病的分期
分期 临床情况
GFR（ml/min/1.73m2 ） 防治目标-措施
1 GFR正常或升高 ≥90
病因诊治，缓解症状；保护肾功能
2 GFR轻度下降
60~89
评估、延缓CKD的进展，降低心 血管疾病（CVD）风险
3a GFR轻-中度下降 45~59
3b GFR中-重度下降 30-44
延缓CKD进展，评估和治疗并发症
➢ 出血倾向（血小板功能不良、凝血因子活性 减低）
➢ 血栓形成倾向，抗凝血酶Ⅲ活性下降
临床表现 （Clinical Manifestations）
神经肌肉系统表现
➢ 疲乏、失眠、注意力不集中 ➢ 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低 ➢ 尿毒症脑病：表现反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、
精神异常。 ➢ 周围神经病变：肢端袜套样分布的感觉丧失，肢体麻木感、
肠。 速尿60mg,静推，用于每日尿量﹥700ml者，对尿毒症少尿患者无
效。
血液透析
蛋白质、糖、脂类、维生素代谢紊乱
➢ 蛋白质代谢紊乱：氮质代谢产物潴留，低蛋 白血症。
➢ 糖代谢异常：糖耐量减低。 ➢ 脂代谢异常：高脂血症 ➢ 维生素代谢紊乱：维生素B6、叶酸缺乏等
临床表现 （Clinical Manifestations）
尿毒症症状的发病机制
（pathophysiology）
➢ 肾脏排泄功能下降，水、电解质、酸碱平衡失调，导致水钠
潴留、高血压、代谢性酸中毒、心衰等。 ➢ 尿毒症毒素 （urimic toxins）的毒性作用 小分子毒素（分子量＜500Da）：钾、磷、H+、尿素、胍、
胺类等 中分子物质毒素（分子量500-5000Da）如甲状旁腺激素
➢血液透析 ➢腹膜透析 ➢肾移植
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