◆喂养史：添加辅食，饮食质和量，
食物搭配等
◆过去史：感染史(结核、钩虫)
慢性疾病史(肾病、风湿等) 服药史（氯霉素、磺胺等）
◆家族史：遗传性贫血、G-6-PD
体格检查
◆ 生长发育：发育障碍和特殊面容 ◆ 营养状况：营养不良常伴有慢性贫血 ◆ 皮肤、黏膜：苍白程度一般与贫血程度
成正比 ◆ 指甲、毛发：指甲菲薄、脆弱 ◆ 肝、脾淋巴结：婴幼儿贫血常见的体征
生后48小时内伴黄疸 新生儿溶血病
婴儿期
营养性、遗传性
儿童期
失血、再障、其他
造血系统疾病、全身性疾病等
◆病程经过和伴随症状
● 起病快、病程短： 急性溶血或急性出血；
● 起病缓慢：
营养性贫血、慢性溶血、
慢性失血；
● 伴随症状：
伴有黄疸、血红蛋白尿提示溶血；
伴有呕血、便血、血尿、瘀斑提示出血性疾病；
伴有神经症状，嗜睡、震颤提示维生素B12缺乏； ；
缺铁性贫血骨髓
缺铁性贫血骨髓细胞内铁减少
缺铁性贫血骨髓细胞外铁减少
■ 铁代谢检查 血清铁蛋白(serum ferritin, SF) ： 较敏感反映体内贮存铁情况 <12µg/L提示缺铁 ID期已降低，IDE和IDA期更明显
＊感染、肿瘤、肝脏和心脏疾病时SF↑
◆ 红细胞游离原卟啉 (free erythrocyte protoporphyrin, FEP) FEP↑>0.9 µmol/L(500 µg/dl)，提示胞内缺铁 缺铁→胞内FEP不完全与铁结合成血红素→ 反馈使FEP合成↑→FEP ↑ FEP↑、SF↓：为IDE特征
■铁摄入量不足：婴儿食物转换期未及时补足 强化铁的食物或铁剂。
■生长发育过快：随着体重的增加，血容量也 增加较 快，不及时添加含 铁丰富的食物，则易致缺铁。
■ 铁吸收障碍：食物搭配不合理，慢性肠道病。
■ 铁的丢失过多：长期慢性失血，如牛奶过敏、 息肉、钩虫等。
发病机制
缺铁对血液系统的影响 缺铁→血红素↓→Hb合成↓→胞内 Hb ↓→胞
贫血分度
极重度 重度 中度 轻度
血红蛋白(g/L) <30 <60
<90 <120
*(<60) (<90) (<120) (<145)
RBC数 <1.0 (×1012/L)
<2.0 <3.0 <4.0
•*括号内为新生儿分度标准
贫血分类
病因分类
红细胞和血红蛋白生成不足 红细胞破坏增加(溶血) 红细胞丢失过多
婴幼儿发病率最高；对儿童危害大，是我 国重点防治的儿童期常见病。
•Prevalence of anemia in children •0‾5 years old WHO region, 1998
•％
铁的代谢 人体内铁含量及其分布
◆ 铁含量与年龄、性别、体重、Hb有关
新生儿
75mg/kg
成人男性 50mg/kg
红细胞外在因素
● 免疫性： 新生儿溶血症 ,自身免疫性溶血, 药物
溶血 ● 非免疫性：
感染、理化因素、毒素、脾亢、DIC
性免疫性
红细胞丢失过多
▲ 急性失血性贫血 ▲ 慢性失血性贫血
牛奶过敏、钩虫、月经过多
形态分类
*MCV(fl)
正常
80~94
大细胞
>94
正细胞
80~94
单纯小细胞 <80
小细胞低色素 <80
▲ 缺铁性贫血期(iron deficiency anemia, IDA)： 小细胞低色素性贫血，非造血系统症状。
缺铁对其他系统的影响
◆ 影响肌红蛋白合成。 ◆ 多种含铁酶活性减低→细胞功能紊乱→体力减弱、
易疲劳、表情淡膜、注意力不集中、智力减退。 ◆ 组织器官的异常：口腔黏膜异常角化、舌炎、胃酸
•， •
•缺铁性贫血红细胞形态：图示成熟红细胞 大小不等以小细胞为主，中心浅染区扩大
•◆ MCV<80fl，MCH<28pg，MCHC <0.31。
•◆ 网织红细胞减低或正常。
•◆ 白细胞、血小板无改变，少数患儿血小板减少。
■ 骨髓象 ◆ 增生活跃：以中、晚幼红细胞为主。 ◆ 各期红细胞小，胞浆少，染色偏蓝，显示胞浆发育 落后于胞核。 ◆ 粒、巨核系无异常。
转铁蛋白饱和度（TS)：血清铁在总铁结合力中 所占的百分比。
铁的吸收和运转
吸收部位：十二指肠和空肠上段 吸收途径：
食物铁以Fe2+形式吸收进入细胞的Fe2+氧化成 Fe3+ ； 一部分与去铁蛋白(apoferritin)结合→形成铁蛋
白(ferritin) →保存在肠黏膜细胞中； 另一部分与细胞浆中的载体蛋白→胞外→
胎儿期铁代谢特点
◆ 从母体获得(通过胎盘) 孕后期3个月获铁多，约4mg/d 足月儿从母体获铁可供生后4~5月之需，早产儿从母 体获铁少，易发生缺铁 孕母严重缺铁可影响其对胎儿的铁供应
婴幼儿期铁代谢特点
◆ 足月儿早期不缺铁 ▲ 从母体获铁多，体内总铁75mg/kg ▲ “生理性溶血”铁释放 ▲ “生理性贫血”造血减低
▲ TS<15%有意义 ◆骨髓可染铁：外铁减少(0~+)，
红细胞内铁粒细胞数<15%
诊断
■ 根据病史（尤其是喂养史）、临床表现、血象特 点、可作初步诊断。
■ 铁代谢检查：确诊意义。 ■ 骨髓检查：必要时做。 ■ 诊断性治疗：铁剂有效可证实。
•鉴别诊断
■ 地中海贫血、血红蛋白病 家族史： 特殊面容： 肝、脾肿大 ： 红细胞：异型更明显、靶形， 溶血证据，HbF和Hb电泳， 基因分析；
概念
血清铁(serum iron, SI)：与血浆中约1/3转铁蛋白 (transferrin,Tf ) 结合的铁；
未饱和铁结合力：其余约2/3血浆Tf 仍具有与铁结合 的能力；体外加入一定量的铁即可成饱和状态 ，加入的铁量为未饱和铁结合力 ；
血清总铁结合力（TIBC):血清铁与未饱和铁结合 力之和。
血液→与血浆中转铁蛋白 (trans-ferrin, Tf)结合
→随循环铁运到需铁及贮铁组织，供机体利用；
▲ 红细胞破坏后释放铁 在血浆中与转铁蛋白结合→
随血循环运送骨髓利用或贮存铁组织 ；
•影响铁吸收因素
▲促进铁吸收:还原物质,如Vit C、稀盐酸、 果糖、氨 基酸等, 使Fe 3+→ Fe2+;
浆少、细胞变小→小细胞低色素性贫血
•缺铁的病理生理过程分三期：
▲ 铁减少期(iron depletion, ID):
•
•
储存铁减少，合成Hb的铁未少。
▲ 红细胞生成缺铁期(iron deficient erythropoiesis, IDE)：储存铁进 一步减少，红细胞生成的铁不
足，但循环中Hb量未减少。
实验室检查
◆ 血常规: 血细胞形态(大小、异型、靶形、 染色情况)帮助判别贫血原因
RBC和Hb判断有无贫血及程度 WBC和PLT帮助判别贫血原因 网织红细胞判断溶血或造血功能
•营养性缺铁性贫 血
营养性缺铁性贫血是体内铁缺乏→血红蛋 白(Hb)合成减少的一种贫血；
临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋 白减少、铁剂治疗有效为特征；
减少、脂肪吸收不良、反甲等。 ◆ 免疫功能降低→易感染。
•临床表现
任何年龄可发病 ，6月~2岁最多见， 发展缓慢，临床表现 随病情轻重而异。
■ 一般表现 皮肤黏膜苍白（唇
、口腔黏膜、甲床明 显）； 易疲乏，不爱活动；
年长儿诉头晕、眼 前发黑、耳鸣等。
■ 髓外造血表现 肝、脾、淋巴结轻度肿大
■非造血系统症状
▲铁吸收下降:与磷酸、草酸等与铁形成不溶 性铁酸盐 ;
▲抑制铁吸收:植物纤维、咖啡、蛋、牛奶、 抗酸药等;
铁的排泄
◆极少排出，小儿约每日15µg/kg ◆ 主要由肠道排出
少数经肾、汗腺、表皮细胞排出
铁的需要量
◆早产儿：约2mg/（kg·d） ◆4月~3岁：约1mg/（kg·d） ◆ 各年龄儿总摄入量:<15mg·d
女性
35mg/kg
分布
血红蛋白约64%，肌红蛋白约3.2% ;
铁蛋白及含铁血黄素(肝、脾、骨髓等)约32%;
微量(<1%)存在于含铁酶和运转铁;
铁的来源 ◆ 食物
血红素(动物性食物): 铁吸收率高 含铁高且吸收率达10%~ 25%； 母乳含铁0.05mg/dl, 吸收率49%;
牛乳含铁0.05 mg /dl, 吸收率4%；
[学习]儿童营养性缺铁性贫 血
小儿贫血概述
•血红蛋白正常值
• 世界卫生组织 6月～6岁≥110g/L
•
•
6～14岁≥120g/L
•
• 中国儿科血液学组 新生儿≥145g/L
•
1～4月≥90g/L
•
4～6月≥100g/L
•
•*海拔每升高1000m，Hb上升4%
贫 血 定 义：外周血中单 位容积内的红细胞数或血红 蛋白量低于正常。
■ 维生素B6缺乏、铁粒幼红细胞性贫血 顽固贫血，铁剂治疗无效 部分VitB6治疗有效 SI、SF、FEP升高 骨髓可见环状铁粒幼红细胞
■ 感染/炎症性贫血： 感染和炎症表现；治疗反应
■ 肺含铁血黄素沉着症： 发作性苍白 咳嗽咯血 影像学改变 痰和胃液查到含铁血黄素 细胞
治疗
原则：去除病因、补充铁剂 ■ 一般治疗
早产儿: 易发生缺铁 6月~2岁:缺铁性贫血高峰
▲ 4月后从母获铁耗尽
▲ 生长发育快、造血活跃，需铁量↑
▲ 食物铁不足
儿童期和青春期铁代谢特点 较少发生缺铁
▲ 摄入不足：偏食、食物搭配不合理 ▲ 慢性肠道失血：牛奶过敏、钩虫等