第五章生物体内污染物质的运动过程及毒性本章重点：1、污染物的生物富集、放大和积累2、耗氧和有毒有机物的微生物降解3、元素的微生物转化4、微生物对污染物的转化速率5、毒物的毒性、联合作用、致突变、致癌及抑制酶活性等作用第一节物质通过生物膜的方式一、生物膜的结构：1、生物膜是由磷脂双分子层和蛋白质镶嵌组成的、厚度为75-100Å的流动变动复杂体。
2、蛋白质的生理功能：载体作用，转运膜内外物质催化作用，如酶能量转换作用3、膜孔：带极性，含水的微小孔道二、物质通过生物膜的方式（共5种）：1、膜孔滤过动力：膜两侧静水压及渗透压限制条件：直径小于膜孔的水溶性物质2、被动扩散脂溶性物质顺浓度梯度（高低）扩散通过生物膜。
3、被动易化扩散：有些物质可在高浓度侧与膜上特异性蛋白质载体结合，通过生物膜，至低浓度侧解离出原物质。
该过程受载体及其数量制约，呈现特异性选择4、主动转运：与被动易化扩散相反特征：消耗代谢能量，具有特异性选择5、胞吞和胞饮：物质与膜上特定蛋白质有特殊亲和力，当其与膜接触后，膜的表面张力改变，引起膜外包或内陷进入膜内。
固体胞吞液体胞饮小结：物质以何种方式通过生物膜，主要决定于机体各组织生物膜的特性和物质的结构、理化性质。
（1）理化性质包括物质的脂溶性、水溶性、解离度、分子大小等。
（2）营养物质和代谢物质主要以被动易化扩散和主动转运进入生物膜（3.）大多数物质以被动扩散方式通过生物膜第二节 污染物质在机体内的转运吸收 转污染物质在机体内 分布 运的运动过程 排泄 消生物转化 除小结：毒物吸收、分布、排泄、蓄积图解呼 吸 摄 吸出 入 入 收尿第三节污染物质的生物富集、放大和积累一、生物富集生物富集：生物通过非吞食方式从周围环境蓄积某种元素或难降解的物质，使其在机体内浓度超过周围环境中的浓度。
生物浓缩系数BCF= C b/Ce影响BCF的因素：物质性质、生物特性、环境因素富集速率的计算：BCF = Cf/Cw=Ka/Ke说明在一定条件下生物浓缩系数有一阈值，此时水生生物富集达到动态平衡。
二、生物放大生物放大：在同一食物链上的高营养级生物，通过吞食低营养级生物蓄积某种元素或难降解物质，使其在机体内的浓度随营养级数提高而增大。
生物放大并不是在所有条件下都能发生。
三、生物积累生物积累：生物从周围环境蓄积某种元素或难降解的物质，使其在机体内浓度超过周围环境中的浓度。
注意与生物富集的区别——多了食物链这一获取污染物的渠道表达：BCF积累速率：Ci = Cwi + Cφi 即：积累浓度= 水中摄取浓度+ 食物链传递的浓度反映的是在生物积累达到平衡时，生物富集和生物放大在生物积累达到平衡时的贡献大小。
第四节污染物质的生物转化污染物质在环境中的三大转化途径：化学转化、光化学转化、生物转化生物转化（或代谢）：物质在生物作用下经受的化学变化。
一、生物转化中的酶1、酶：是一类由细胞制造和分泌的、以蛋白质为主要成分的、具有催化活性的生物催化剂。
底物（或基质）：在酶催化下发生转化的物质。
酶促反应：底物所发生的转化。
2、酶催化的特点：专一性高效率高外界条件温和3、酶的分类根据催化作用的场所：胞外酶和胞内酶氧化还原酶转移酶根据催化反应类型水解酶裂解酶异构酶合成酶根据成分：单成分酶和双成分酶二、若干种重要辅酶1、FMN和FAD 黄素单核苷酸和黄素腺嘌呤二核苷酸2、NAD+和NADP+ 辅酶I和辅酶Ⅱ3、辅酶Q（泛醌）：简写CoQ4、细胞色素酶系的辅酶5、辅酶A：简写CoASH，三、生物氧化中的氢传递过程生物氧化主要是去氢氧化1、有氧氧化中以分子氧为直接受氢体的递氢过程2、有氧氧化中分子氧为间接受氢体的递氢过程3、无氧氧化中有机底物转化中间产物作氢受体的递氢过程4、无氧氧化中某些无机含氧化合物作受氢体的递氢过程四、耗氧有机污染物质的微生物降解生物降解：有机物质通过生物氧化及其他的生物转化，变成更小更简单的分子。
如果有机物质降解成二氧化碳、水等简单无机化合物，为彻底降解；否则，为不彻底降解。
耗氧有机污染物：是生物残体、排放废水和废弃物中的糖类、脂肪和蛋白质等较易生物降解的有机物质。
1、糖类的微生物降解降解过程：TCA循环，生成二氧化碳和水（有氧）多糖单糖丙酮酸有机酸、二氧化碳、醇（无氧）2、脂肪的微生物降解（1）脂肪水解成脂肪酸和甘油（2）甘油转化成丙酮酸（3）脂肪酸的转化：有氧条件下，经ß-氧化，最后进入TCA循环无氧条件下，转化成为有机酸、醇、二氧化碳3、蛋白质的微生物降解蛋白质氨基酸脂肪酸4、甲烷发酵五、有毒有机污染物生物转化类型1、氧化反应（1）混合功能氧化酶加氧氧化C=C 环氧化C羟基化氧脱烃硫脱烃、硫—氧化及脱硫N脱烃、氮—氧化及脱氮（2）脱氢酶脱氢氧化醇氧化成醛醇氧化成酮醛氧化成羧酸（3）氧化酶氧化2、还原反应（1）可逆脱氢酶加氢还原（2）硝基还原酶还原（3）偶氮还原酶还原（4）还原脱氯酶还原3、水解反应（1）羧酸酯酶使脂肪族酯水解（2）芳香酯酶使芳香族酯水解（3）磷酯酶使磷酸酯水解4、若干重要结合反应类型六、有毒有机污染物质的微生物降解1、烃类以有氧氧化占绝对优势（1）正烷烃C原子数>1：主要是末端氧化（即羟基化），次末端和双端氧化是次要的。
正烷烃醇醛脂肪酸TCA CO2 + H2O 甲烷：CH4CH3OH HCHO HCOOH CO2 + H2O （2）稀烃a 饱和末端氧化，经与正烷烃（C>1）相同途径，形成不饱和脂肪酸b 不饱和端双键环氧化，开环二醇脂肪酸（3）苯及其衍生物第一步：双醇中间产物儿茶酚第二步：形成有机酸第三步：进入TCA 循环形成二氧化碳和水。
小结：烃类降解的难易顺序（从易到难）a 稀烃> 烷烃> 芳烃> 多环芳烃> 脂环烃b 正构烷烃> 异构烷烃c 直链烷烃> 支链烷烃d 烷基苯> 多环化合物> 苯2、农药（1）除草剂：苯氧乙酸类以2，4-D 乙脂为例（2）杀虫剂对硫磷DDT七、氮及硫的微生物转化１、氮的微生物转化氮的主要形态：（1）分子氮（2）有机氮化合物（3）铵盐、硝酸盐等无机氮化合物相互转化作用种类：同化：绿色植物和微生物吸收硝态氮和铵态氮，组成机体中蛋白质、核酸等含氮有机物质的过程。
氨化：生物残体中的有机氮化合物，经微生物分解成氨态氮的过程。
硝化：氨在有氧条件下通过微生物作用,氧化成硝酸盐的过程。
反硝化：硝酸盐在通气不良条件下，通过微生物作用而还原的过程。
固氮：通过微生物的作用把分子氮转化为氨的过程。
２、硫的微生物转化硫在环境中的形态：单质硫、无机硫、有机硫（１）有机硫的微生物降解（２）硫化：硫化氢、单质硫等在微生物作用下氧化生成硫酸。
（３）反硫化：硫酸盐、亚硫酸盐等在微生物作用下还原生成硫化氢。
八、重金属元素的微生物转化１、Hg（1）在环境中的形态：金属汞、无机汞化合物、有机汞化合物（2）毒性：有机汞> 金属汞> 无机汞（3）汞的生物甲基化：在好氧或厌氧条件下,水体底质中某些微生物能使二价无机汞盐转变为甲基汞和二甲基汞的过程。
涉及的辅酶: 甲基钴氨素(甲基维生素B12)甲基化途径的图解（4）还原作用(生物去甲基化)2、As（1）存在形态：无机砷、有机砷（2）毒性：As2O3>>CH3AsO(OH)2≈(CH3)2AsO(OH)>(CH3)AsO ≈(CH3)3As+CH2COO-（高毒）（毒）（毒）（无毒）（无毒）（3）砷的微生物甲基化（4）去甲基作用（5）三价与五价之间的转化九、污染物质的生物转化速率1、酶促反应的速率（1）米氏方程：v=v max[S]/(Km+[S])（2）影响酶促反应速率的因素pH 最适pH：酶反应速率最大时的pH值。
温度最适温度抑制剂：可逆抑制剂和不可逆抑制剂2、微生物反应的速率（1）微生物反应的速率方程：-dc/dt=kc nc—污染物质浓度k—微生物反应速率常数n—反应级数通常，1≥n> 0（2）影响反映速率的因素链长规律化学结构链分支规律取代规律微生物体内的酶共代谢环境条件温度酸度养分溶解氧第五节污染物质的毒性一、毒物1、毒物：是进入生物机体后使体液和组织发生生物化学的变化，干扰或破坏机体的正常生理功能，并引起暂时性或持久性的病理损害，甚至危及生命的物质。
2、毒物的相对性：毒物与非毒物之间并不存在绝对的界限。
3、毒物的分类二、毒物的毒性1、影响毒性的因素2、毒物的剂量毒作用的分类：急性、亚急（或亚慢）、慢性半数有效剂量（ED50，median effective dose）毒物引起一群受试生物的半数半数有效浓度（EC50，median effective concentration）产生同一毒作用所需的剂量和浓度半数致死剂量（LD50，median lethal dose）以死亡率作为半数致死浓度（LC50，median lethal concentration）观察指标阈剂量（浓度）：是指在长期暴露毒物下，会引起机体受损害的最低剂量（浓度）。
最高允许剂量（浓度）：是指长期暴露在毒物下，不引起机体受损害的最高剂量（浓度）。
三、毒物的联合作用两种或两种以上的毒物，同时作用于机体所产生的综合毒性称为毒物的联合作用。
协同作用M> M1+M2相加作用M=M1+M2独立作用M=M1+M2(1-M1)拮抗作用M < M1+M2四、毒作用的过程1、吸收分布代谢转化排泄2、原发反应，使受体改性，引起生化效应3、病理生理的继发反应，出现致毒症状五、毒作用的生物化学机制1、酶活性的抑制有机化合物与酶共价结合重金属离子与含巯基的酶结合某些金属取代金属酶中的不同金属2、致突变作用致突变作用是指生物细胞内DNA改变，引起的遗传特性突变的作用。
基因突变：碱基对的转换、颠换、插入与缺失染色体突变3、致癌作用致癌是体细胞不受控制的生长。
（1）化学致癌物的分类方法（2）致癌机制：引发阶段促长阶段4、致畸作用人或动物在胚胎发育过程中由于各种原因所形成的形态结构异常，称为先天性畸形或畸胎。
遗传因素、物理因素、化学因素、生物因素，母体营养缺乏或内分泌障碍等都可引起先天性畸形，并称为致畸作用。