在某些情况下，构成第二心音的两个成分
即主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间差距增大， 在听诊时出现第二心音分成两个部分的现象， 即第二心音分裂。正常情况下有时可闻及第 二心音分裂，以吸气时明显，因为吸气时右 心房回心血量增多，压力增高，右心室射血 时间延长，肺动脉瓣关闭延迟，导致A2、P2 能分别被分辨。呼气时则不明显。而右房间 隔缺损时，呼气时，回心血量虽较吸气时减 少，但由于心房水平由左向右分流，右房容 量持续增加，右室排血量增加，时间大致稳 定，吸气所致的血容量改变几乎对之不产生 影响，因而使第]心音分裂相对固定成为房缺 的特征
发生方面
原发孔房间隔缺损：在胚胎发育过程中，原始房间隔下缘不 能与心内膜垫接触，则在房间隔下部残 留一间隙，形成原发孔房间隔缺损。常 伴有二尖瓣和三尖瓣的畸形
继发孔房间隔缺 根据缺损部位
中央型缺损（卵圆窝型缺损） 上腔型缺损（静脉窦型缺损） 下腔型缺损
混合型缺损
临床表现
多数继发孔房间隔缺损的儿童除易患感冒等呼吸道感染外可 无症状，活动亦不受限制，一般到青年时期才表现有气急、心悸、 乏力等。40岁以后绝大多数病人症状加重，并常出现心房纤颤、 心房扑动等心律失常和充血性心衰表现，也是死亡的重要原因。
定义
房间隔缺损（ASD）为临床上常见的先天性心脏畸形，是原始 房间隔在胚胎发育过程中出现异常，致左、右心房之间遗留孔隙。 房间隔缺损可单独发生，也可与其他类型的心血管畸形并存，女 性多见，男女之比约1:3。由于心房水平存在分流，可引起相应 的血流动力学异常。又称小儿房间隔缺损
常见症状：先天性畸形
在胚胎发育的第4周，心房由从其后 上壁发出并向心内膜垫方向生长的原始房 间隔分为左、右心房，随着心内膜垫的生 长并逐渐与原始房间隔下缘接触、融合， 最后关闭两者之间残留的间隙（原发孔）。 在原发孔关闭之前，原始房间隔中上部逐 原发隔右侧出现向下生 长的间隔即继发隔，形成一单瓣遮盖继发 孔，但二者之间并不融合，形成卵圆孔， 血流可通过卵圆孔从右心房向左心房分流。 卵圆孔于出生后逐渐闭合，但在约20%的 成人中可遗留细小间隙，由于有左房面活 瓣组织覆盖，正常情况下可无分流。如在 胚胎发育过程中，原始房间隔下缘不能与 心内膜垫接触，则在房间隔下部残留一间 隙，形成原发孔房间隔缺损。而原始房间 隔上部吸收过多、继发孔过大或继发隔生 长发育障碍，则二者之间不能接触，出现 继发孔房间隔损。
检查
体格检查：动多增数强儿，童并体可形触瘦及弱右，心并室常抬表举现感左等侧。前胸壁稍有隆起，心脏搏 典型表现：为胸骨左缘第2、3肋间闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音，伴有第二
心音亢进和固定分裂，收缩期杂音为肺动脉瓣血流速度增快所致， 少数病人还可扪及收缩期震颤。分流量大者三尖瓣区可听到三尖瓣 相对狭窄产生的舒张期隆隆样杂音。如右心室抬举感增强，肺动脉 瓣区收缩期杂音减弱，但第二心音更加亢进、分裂，提示存在肺动 脉高压。病变晚期将发展为充血性心力衰竭，颈静脉怒张、肝脏增 大。
肺动脉瓣区第二心音增强是由于肺动脉内压力增高所致，因血由左向右 分流使肺循环血量明显增多，肺动脉瓣关闭时受到血流冲击较大和右室 流出道血流骤然减速引起的震动也较大，即使尚未发生肺动脉高压，也 可听到P，增强。
生理情况下，心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不完全同步，肺动 脉瓣关闭约迟于主动脉瓣关闭0.026~0.03秒，一般情况下，这种差别人 耳不能分辨，听诊时为单一的第二心音。