一、名词解释：二、耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。

三、半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

四、毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。

五、半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。

六、副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。

七、受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。

八、交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。

九、后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。

十、首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。

十一、疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。

抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。

抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。

化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。

抗菌谱:是指药物的抗菌范围窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。

广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。

抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。

如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。

PAE的确切机制尚不清楚。

固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。

获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。

1、*有机磷酸酯类中毒的原理及解救措施原则。

中毒的原理：有机磷酸酯类+AChE——磷酰化AChE ---中毒时间过长——酶老化——递质Ach被AChE水解的量减少——突触间隙ACh堆积——中毒症状。

解救措施原则：①迅速消除毒物:场所、清洗皮肤、洗胃（2%NaHCO3或1%NaCl)、导泻注意：敌百虫不能用碱性溶液洗胃，变成敌敌畏；对硫磷不能用高锰酸钾溶液洗胃，变成对氧磷。

②积极使用解毒药：及早、足量、反复注射阿托品-→M样症状、部分中枢、神经节；N2无效合用胆碱酯酶复活药-→中、重度2、请解释给予酚妥拉明后再给与同样剂量的肾上腺素为什么犬血压会降低？酚妥拉明为α受体阻断药，它阻断α受体，再给肾上腺素后α受体不能激动，只发挥激动β受体的作用，出现血管扩张导致血压下降3、比较苯二氮卓类药物与巴比妥类药物镇静催眠的特点。

苯二氮卓类与巴比妥类药物作用的相同点：对中枢神经系统有广泛的抑制作用，产生镇静、催眠和抗惊厥等效应。

小剂量时，产生镇静作用，使患者安静、减轻或消除激动、焦虑不安等；中等剂量时，引起近似生理性睡眠；大剂量时则产生抗惊厥、麻醉作用。

苯二氮卓类优于巴比妥类药物的特点是：1、对快波睡眠影响小，停药后反跳轻；2、治疗指数高，对呼吸影响小，不引起麻醉，安全范围大；3、对肝药酶几乎无诱导作用，不影响其它药物代谢；4、依赖性、戒断症状轻。

4、氯丙嗪的药理作用及作用机制。

药理作用：1)中枢神经系统抗精神病作用：阻断中脑-边缘系统及中脑-皮质系统的D2样受体有关镇吐作用小剂量：选择性阻断CTZ的DA受体，大剂量：直接抑制呕吐中枢刺激前庭所致呕吐无效。

调节体温：抑制下丘脑体温调节中枢，体温调节失灵加强中枢抑制药作用。

2)植物神经系统降压作用：阻断a受体、直接扩张血管、抑制血管运动中枢3）影响内分泌系统：阻断结节-漏斗通路中D2受体降低催乳素抑制因子，催乳素分泌增加；降低促性腺释放激素、促皮质激素（ACTH）、生长激素。

4、为什么吗啡禁用于分娩止痛、哺乳期妇女止痛、支气管哮喘、肺心病患者、颅脑损伤致颅内压增高患者、肝功能严重减退及新生儿和婴儿。

1.可通过胎盘进入胎儿体内，故临产前及哺乳期妇女禁用吗啡。

2.由于治疗量吗啡增强子宫平滑肌张力，延长产程，影响分娩；3.由于吗啡抑制呼吸中枢，造成二氧化碳潴留，继发性引起脑血管扩张和脑血流量增加，导致颅内压升高。

因此，颅外伤和颅内占位性病变者禁用。

4.对于支气管患者，治疗量的吗啡可引起哮喘，故禁用。

5.由于新生儿和婴儿对吗啡敏感，故治疗量吗啡易引起中枢神经抑制。

6.由于吗啡主要在肝中代谢，所以肝功能严重者禁用，否则易导致药物中毒现象。

5、解热镇痛药的共同药理作用及机理。

(1)共同作用机制：抑制花生四烯酸代谢过程中环氧酶（COX）,使前列腺素（PGs）合成减少。

(2)共同药理作用：a)解热作用：抑制下丘脑COX合成，使体温调节中枢的体稳定点恢复正常。

b)镇痛作用：抑制外周病变部位的COX，使PGs合成减少而减轻疼痛。

c)抗炎作用：抑制炎症部位的COX-2，减少PGs合成，发挥多种抗炎作用。

6、比较阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响。

抑制下丘脑体温调节中枢，体温调节失灵. 特点：发热、正常体温；可使高热病人体温下降，也可使正常人体温下降。

配合物理降温可用于低温麻醉阿司匹林：降低高热病人体温，正常人体温无影响，不受物理降温影响。

8、比较解热镇痛药与镇痛药的镇痛作用。

解热镇痛药镇痛药作用机制主要是抑制PG合成激动阿片受体作用部位主要在外周中枢作用强度中等强烈临床反应慢性钝痛剧烈疼痛不良反应无成瘾性，无呼吸抑制成瘾性，呼吸抑制作用9、**竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的区别。

竞争性拮抗剂：与激动剂竞争同一受体，从而拮抗激动剂的效应。

作用可被增加激动剂的剂量而取消。

与受体可逆性结合激动剂和竞争性拮抗剂合用时——增加激动剂浓度，可以达到单用激动剂时的E max。

非竞争性拮抗剂：无内在活性（β=0），与激动剂虽不争夺同一受体，但它与受体结合后可阻碍激动剂与特异性受体的结合。

与受体不可逆性结合即使不断提高激动剂浓度，也达不到单用激动剂时的E max。

10、***毛果芸香碱对眼的药理作用和作用机制。

答：药理作用：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。

作用机制：1、缩瞳激动瞳孔括约肌上的M—R——瞳孔括约肌向瞳孔中心方向收缩——瞳孔缩小7、降低眼内压毛果芸香碱——缩瞳作用——虹膜向中心拉紧，根部变薄——前房角间隙扩大—有利于房水通过小梁网和巩膜静脉窦进入血循环——眼内压↓3、调节痉挛毛果芸香碱——激动睫状肌M受体——睫状肌收缩——向眼中心方向拉紧——悬韧带松弛—晶状体变凸——屈光度增大—视近物清楚,远物模糊11.试述强心苷的药理作用、机理、临床应用和不良反应。

药理作用:1.正性肌力作用(加强心肌收缩）正性肌力作用机制: 强心苷（治疗量）抑制心肌细胞膜上的Na+-k+- ATP酶（20%），提高心肌细胞内Ca2+的含量，从而加强心肌收缩力。

2.负性频率作用（窦性频率减慢）机制：正性肌力的继发作用（迷走神经兴奋、交感神经活性降低）3. 对心肌电生理特性的影响机制：兴奋迷走神经，抑制Na+-k+- ATP酶4. 对心电图的影响5. 其他系统（1）血管：正常人收缩血管，外周阻力增加，局部血流减少；心衰病人强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加(2) 肾：利尿，机制（心衰患者）强心苷--- CO增多----肾血流量增多Na+-K+-ATP酶减少（肾小管细胞）--- Na+重吸收降低(3)抑制RAAS活性(4) 神经系统：中毒量[呕吐（CTZ）、CNS兴奋]临床应用：1.慢性心功能不全不同原因，疗效差异伴心房颤动或心室率过快心瓣膜病、先天性心脏病、高血压继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏活动性心肌炎、心肌损伤及肺原性心脏严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎2. 某些心律失常心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速不良反应（1）胃肠道反应：常见的有厌食、恶心、呕吐、腹泻。

剧烈呕吐可、因失假而加重中毒反应。

（2）中枢神经系统反应：可有眩晕、头疼、疲倦、失眠、谵妄等；还有引起视觉障碍。

视觉障碍为中毒先兆反应。

（3）心脏反应：1.快速性心律失常：室性早搏（早见、多见，33%）、房性、房室结或室性心动过速、室颤----- 浦肯野纤维自律性提高及迟后除极触发活动所致的异位节律出现2.房室传导阻滞---- 抑制房室结的传导性3.窦性心动过缓；心率低于60次/分钟---- 窦房结自律性降低强心苷如何影响慢性心衰患者的心肌耗氧量心肌耗氧量：患者↓，正常↑，原因：强心苷中毒机理及解救措施.中毒机理---------与严重抑制心肌细胞膜上的Na+-k+ - ATP酶有关（>30%）（2）治疗：①快速性心律失常：po或iv钾盐、苯妥英钠、利多卡因②心动过缓或房室传导阻滞：阿托品③致死性地高辛中毒：ivd 地高辛抗体Fab片段试述抗高血压药按其作用机理不同可分为几类？请各举一代表药。

一、利尿药氢氯噻嗪二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药1. 血管紧张素I 转化酶抑制剂（ACEI）---卡托普利2. 血管紧张素II受体阻断药-----氯沙坦3. 肾素抑制药----瑞米吉仑三、钙拮抗剂-------硝苯地平等四、肾上腺素受体阻断药：β受体阻断药(普萘洛尔)α1受体阻断药---哌唑口秦α和β受体阻断药---拉贝洛尔，卡维地洛五、交感神经抑制药1. 中枢性降压药可乐定2. 神经节阻断药美加明3. 交感神经末梢抑制药利舍平等六、扩血管药1.直接舒张血管药---胼曲口秦2.钾通道开放药---米诺地尔3.其他血管舒张药---酮色林利尿药、β受体阻断药、钙拮抗剂的降压原理和应用1.利尿药【作用原理】：【临床用途】单用于轻、中度高血压。

老年高血压、单纯收缩期高血压、高血压合并心衰效果好。

2.β受体阻断药[降压机制]1）阻断心脏b1-R，CO↓2）阻断近球小体b1-R，肾素分泌↓3）阻断外周交感神经末梢突触前膜b2-R，抑制正反馈4）阻断中枢b-R，↓外周交感N敏感性5）↓血管壁上压力感受器的敏感性6）PGI2提高, 扩张血管【临床用途】1. 轻、中度高血压2. 尤适用于伴CO↑，肾素↑或心绞痛，脑血管病变者3.钙通道阻滞药【作用机制】：阻断钙通道，抑制钙内流，血管平滑肌松弛，PVR↓，Bp↓【临床应用】轻、中、重度高血压（常合用其他药物）、尤低肾素性的高血压、有缺血性心脏病者慎用，防加重缺血ACEI和AT1拮抗剂的药理作用及机制、临床应用。

1.血管紧张素I 转化酶抑制剂（ACEI）[降压机制]抑制ACE活性①使血浆中血管紧张素Ⅱ②使缓激肽的降解减少缓激肽通过血管内皮细胞释放PGI2和NO，外周阻力下降。

无反射性心率加快，肾血流量增加，脑血流量和冠脉流量保持正常。

③抑制ACE，使AngⅡ减少，抑制原癌基因c-myc、c-fos的表达防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉血管平滑肌的增生，防止动脉硬化。