GOLD指南解读
胸部CT 检查:高分辨CT(HRCT)有助于C OPD
的表型分析,对判断肺大疱切除或外科减容手术的 指征有重要价值,对COPD与其他疾病的鉴别诊断 有较大帮助。
血气检查:当F 患者均应做血气检查。 呼吸衰竭的血气诊断标准:静息状态下海平面吸空气时动脉 血氧分压(PaO 2)<60 mmH g(1 mmH g = 0.133 kPa) 伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)增高> 50 mmH g。
支气管舒张试验有助于COPD与支气管哮喘的鉴别。
胸部X 线检查:
COPD早期X 线胸片可无明显变化。
以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变;主要 X线征为肺过度充气,肺野透亮度增高,有时可见 肺大疱形成。
并发肺动脉高压和肺原性心脏病时,除右心增大的 X 线征外,还可有肺动脉圆锥膨隆,肺门血管影扩 大及右下肺动脉增宽等。
统定义。这为疾病的防治指出了新的方向。
COPD定义强调了COPD是可预防和可治疗的,同时指出COPD主要影响器官为 肺,但肺外表现与疾病严重性有关。即COPD患者的临床病情取决于除肺功能 外其症状严重程度(特别是呼吸困难和运动能力的降低)、全身效应和各种合
并症,而并不是仅仅与气流受限程度有关。
病理
食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁 和(或)焦虑等。
病史特征 (1)吸烟史:多有长期较大量吸烟史。 (2)职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉 尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 (3)家族史:COPD有家族聚集倾向。 (4)发病年龄及好发季节:多于中年以后发病, 症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染 及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁。 (5)慢性肺原性心脏病史:COPD后期出现低氧 血症和(或)高碳酸血症,可并发慢性肺原性心 脏病和右心衰竭。
COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、 外周气道、肺实质和肺的血管系统。
COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿, 涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破 坏常发生于肺的上部区域,但随着病情发展,可弥漫分 布于全肺,并有肺毛细血管床的破坏。
COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征,这种增厚 始于疾病的早期。内膜增厚是最早的结构改变,接着出 现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。COPD晚期继发 肺心病时,部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形 成。
体征:
C O P D 早期体征可不明显。 后期: (1)视诊及触诊:胸廓形态异常,包括胸部过度膨胀、 前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨 凸等; 常见呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及 胸锁乳突肌参加呼吸运动,重症可见胸腹矛盾运动; 患者 不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量;呼吸困难加重时常 采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴 右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。 (2)叩诊:由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降 低,肺叩诊可呈过度清音。 (3)听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸 时可闻干性音,两肺底或其他肺野可闻湿音;心音遥远, 剑突部心音较清晰响亮。
其他检查:
低氧血症时,血红蛋白及红细胞可增高,红细胞压积> 55%可诊断为红细胞增多症。 并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞,痰培养可检出各 种病原菌。
COPD的诊断与分级
根据吸烟等发病危险因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。存在不完 全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。
病理生理
在C O P D肺部病理学改变的基础上出现相应 COPD特征性病理生理学改变,包括黏液高分泌、 纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交 换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效 应。
黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰。 随着COPD的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减 少了肺气体交换能力,产生低氧血症,以后可出现高碳酸血症。 COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症,并进而产生 慢性肺原性心脏病及右心衰竭,提示预后不良。
支气管哮喘和气道高 反应性。
环境因素
吸烟 职业性粉尘和化学物
质 空气污染 感染 社会经济地位
临床表现
症状
(1)慢性咳嗽:通常为首发症状。 (2)咳痰:在清晨及临睡时较多。 (3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状。 (4)喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。多
见于重度患者。 (5)全身性症状:重度患者多见。如体重下降、
2014年GOLD指南解读
呼吸内科 张景荣
定义:
COPD 是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受 限进行性发展,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。急 性加重和并发症影响着疾病的严重程度。吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒如生物 燃料的烟雾导致的肺脏炎症是COPD 发生的重要原因。这种慢性炎性反应可以 导致肺实质破坏(导致肺气肿),同时破坏正常的修复和防御机制(导致小气道纤 维化)。本定义强调急性加重和并发症对疾病严重程度的影响,这一点不同于传
实验室检查
肺功能检查,尤其是通气功能检查对 COPD诊断及病情严重程度分级评估具有 重要意义。
第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比 (FEV1/FVC%)是评价气流受限的一项敏感指标。
肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)、残气量(RV) 增高和肺活量(VC)减低,提示肺过度充气。
一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量(VA) 比值(DLco/VA)下降,表明肺弥散功能受损,提示肺 泡间隔的破坏及肺毛细血管床的丧失。
COPD可以导致全身不良效应,包括全身炎症和骨骼肌功能不良等 方面。全身炎症表现为全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因 子浓度异常增高以及炎症细胞异常活化等;骨骼肌功能不良表现为 骨骼肌重量逐渐减轻等。
危险因素
个体因素
已知的遗传因素为α1抗胰蛋白酶缺乏。重 度α1-抗胰蛋白酶缺乏 与非吸烟者的肺气肿 形成有关。