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肺结核 (3)ppt课件


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变态反应
机体对结核菌或其代谢产物(结核蛋白)发生Ⅳ 型(迟发型)变态反应。
结核菌再次侵入具有变态反应的人可引起: 强烈病灶反应――渗出、干酪坏死 全身反应――Tb中毒症状 其他表现――多发关节炎、皮肤结节红斑、
疱疹角膜炎
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变态反应
Koch现象(机体对结核杆菌再感染和初感
染表现出不同反应的现象)
煮沸5min
5~12%来苏水24h
痰吐于纸上烧掉是最简便方法
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病因-结核杆菌
结核杆菌分型:
人型、牛型、鼠型
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结核病的传播
传染源: 排菌病人 传播途径:
呼吸道传播 消化道 其它 易感人群: 影响传播的因素:
咳嗽 吐痰
含菌微滴核 含菌尘土
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结核病发生、发展
人感染结核杆菌后是否会发病? 入侵结核菌的数量、毒力
机体免疫力和变态反应高低
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结核病发生、发展
1. 原发感染 —当人体首次吸入含TB菌的微滴,TB
的类脂质等成分,能抵抗溶酶体酶的破坏作用,在肺
泡巨噬细胞内外生长繁殖,引起肺组织局部的炎症
病变,称原发灶.原发病灶中的TB菌沿着肺内引流
的淋巴管到达肺门淋巴结,引起肺门淋巴结的肿大.
原发病灶和肿大的肺门淋巴结称原发综合征或原
患病率0.367%(367/10万) 全国活动Tb500万
菌阳患病率0.16%(160/10万) 全国传染源200万
涂阳 0.122%(122/10万) 全国约有150万
死亡(1999年)13万/年
相当于其他传染病 死亡人数总和的2倍
Tb菌耐药率 初始耐药18.6% 获得性耐药46.5%
初始耐多药7.6% 获得性耐多药17.1%
淋巴结逐渐缩小,纤维化或钙化,播散到全
身各器官的TB菌大部分被消灭.这就是原
发感染最常见的良性过程.但有少量TB菌
没有被消灭,处于休眠期成为潜在病灶,当
机体免疫功能下降时,重新繁殖,发生TB病.
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结核病发生、发展
2. 结核病免疫和迟发性变态反应
结核病免疫 主要是细胞免疫,表现为淋巴细胞致 敏和细胞吞噬作用增强。
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Tubercle bacillus 9
病因-结核杆菌
痰涂片抗酸染色(+)菌---约5%为其 他非典型分支杆菌 湖南调查:人型82.3%
牛型13.1% 非典型分支杆菌4.6%
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病因-结核杆菌
抵抗力强:在潮湿处能生存个5 月以上,但对热的耐受性很弱
烈日曝晒2 h
70%酒精2 min
紫外线30 min
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结核病发生、发展
结核病免疫
具体过程(细胞免疫):
入侵的结核菌→被吞噬细胞吞噬后→将抗原信息传递 给T 淋巴细胞,使之致敏→致敏的再次遇到结核菌→释放 细胞因子(白介素、肿瘤坏死因子、趋化因子等)→使淋 巴和单核细胞聚集到结核菌入侵部位→逐渐形成结核结 节→限制结核菌扩散并杀死结核菌.
(细胞免疫占优势,结核感染被控制)
肺结核
(pulmonary tuberculosis)
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学习内容
• 概述
• 流行病学
• 肺结核的病因、病理
• 肺结核的发生、发展及转归
• 临床表现
• 诊断
• 治疗
• 国内外结核病的研究进展
• 目前我国结核病控制策略与措施
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概述
定义
结核病是由结核分支 杆菌感染引起的慢 性呼吸道传染病。
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流行病学 (epidemiology)
• 继发性结核有明显的临床症状,容易出现空洞和
排菌,有传染性需积极治疗。
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病理改变
❖ 结核病的基本病理变化是: 炎性渗出、增生和干酪样坏死.
❖ 结核病的基本病程过程特点:
破坏与修复同时进行、渗出、增生干酪 样坏死多同时存在,互相转化。
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流行病学
我国疫情:
根据第4次全国结核病流行病学抽样调查 我国结核病的疫情特点为: 高感染率 高肺TB患病率 高耐药率 高死亡率 递降率低 中青年患病多(15-59岁年龄段 涂阳肺结核占全部涂阳患者的61.6%) 地区患病差异大 实施DOTS项目的地区患 病率低
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我国2000年流行病调查资料:
全世界结核病人约2000万,我国Tb病人数居 世界第2位
每年因结核病死亡人数约200-300万/年 由于AIDS/HIV流行,耐多药Tb菌及患病人数迅
速增多。 WHO1993年宣布:“全球结核病处于紧急状态”
1998年再次提出:“遏制结核病行动刻不容缓”
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流行病学
全球疫情: 全球有1/3的人(约20亿)曾受到结核菌感染. 结核病的流行状况与经济水平大致相关. 结核病的高流行与国民生产总值(GDP)的低水平相 对应. WHO把22个国家列为结核病高负担、高危险国家 我国就是其中之一.
Tb菌 初感染 豚鼠 10~14D 局部红肿、溃烂
结核菌大量繁殖
淋巴
局部淋巴结血液循环
全身播散
死亡(初次感染,对Tb菌无免疫力)
再感染
Tb菌
豚鼠 2~3D 局部红肿、
浅表溃烂愈合(无播散) (具有免疫力)
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结核病发生、发展
3. 继发结核
受过Tb菌感染成年人
具有免疫力、变态反应
病灶反应强烈(干酪、坏死、空洞)
发性结核.原发病灶继续扩大可直接或经血液播散
到邻近组织器官.发生结核病.
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结核病发生、发展
当TB首次侵入人体开始繁殖的同时,人体
通 过 细 胞 介 导 的 免 疫 系 统 对 TB 菌 产 生 特
异性免疫,使原发病灶、肺门淋巴结和播
散至全身各器官的TB菌停止繁殖.原发灶
迅速吸收或留下少量钙化灶.肿大的肺门Leabharlann Tb菌一般不沿淋巴、血行播散
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结核病发生、发展
• 3. 继发性结核: 有两种观点:
• 1. 是指原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶 中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病,此 为内源性复燃学说。据统计约10%的结核分枝杆 菌感染者,在一生的某个时期有可能发生继发性 结核病。
• 2. 另一种观点认为继发性结核病是由于受到结核 分枝杆菌的再感染而发病,称为外源性再感染学 说。
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病因-结核杆菌
❖结核病的病菌为:结核菌
1882年德国微生物学家罗伯特·科赫研究发现,
为细长、稍弯的杆菌. 长2-7um 宽0.3-0.5um,
无荚膜、鞭毛、芽孢.
❖结核菌特点:
多形性 生长缓慢 抗酸染色阳性
对湿热的敏感性
菌体结构复杂
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病因-结核杆菌
涂片抗酸染色 阳性——又称 抗酸杆菌
一般细菌无抗酸 性,因此,抗酸染色 氏是鉴别分枝杆 菌与其他细菌的 方法之一.
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