动物病理学一、名词解释1.充血：指某器官或局部组织血液含量增多的现象，可分为动脉性充血和静脉性充血两种。

P612.变质：指炎症局部细胞、组织发生变性或坏死的过程。

在变质部位，除有形态改变外，还有不同程度的代谢和功能障碍。

P1253.阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与为测定的阳离子(UC)的差值，即AG=UA-UC。

P424.淀粉样变性：简称淀粉样变，指淀粉样物质在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间隙沉着的一种病理过程。

P1005.碱剩余（BE）：指在标准条件下，用酸或碱测定1L动物全血或血浆至PH为7.4时，所用酸或碱的量。

P416.增生：指由于实质细胞数量增多而引起的组织或器官体积增大的现象，是在各种原因作用下细胞分裂增殖的结果，是细胞对增高了的功能需要的应答。

P1117.热限:发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。

8.细胞凋亡:是指在一定的生理或病理条件下，为维持机体内环境的稳定，由基因控制的细胞自主有序性的死亡过程，故又称程序性细胞死亡或基因调控的细胞自杀。

P1049.肿瘤抑制基因:抑癌基因又称为肿瘤抑制基因，是在研究视网膜母细胞瘤的遗传损害时提出的，是一类可抑制细胞生长并具潜在抑制癌变作用的基因。

P18810.病理性钙化：11.实际碳酸氢盐(AB)：是指隔绝空气的血液标本，在机体实际的CO2分压、体温和血氧饱和度条件下，测得的血糖HCO3- 的浓度。

P4112.凋亡小体:中后期凋亡细胞胞核逐渐碎裂成小片状，由核膜包裹胞体进一步凝缩，并从“发芽”根部或从胞膜深陷处断离下来大小不等的胞体片块形成凋亡小体。

P10513.败血症: 动物机体感染各种病原微生物后，如不能抵御微生物的侵袭，致使其迅速突破机体的防御系统，大量侵入血液并在内繁殖，在病原微生物及其毒性产物的作用下，造成广泛的组织损伤，临床上出现严重的全身性反应，这种全身性病理过程称为败血症。

P16214.瘢痕组织:是肉芽组织的继续和终结，其形成过程实际上就是结缔组织的成熟过程。

P11815.标准碳酸氢盐（SB）：指动物全血在38℃、血红蛋白氧饱和度为100％，CO2 分压为5.32KPa 条件下，测得的血浆HCO3- 的浓度。

P4116.DIC:弥散性血管内凝血，指在多种致病因素的作用下，凝血因子和血小板被激活，大亮促凝物质入血，微循环中形成广泛微血栓，同时或继发纤溶系统功能亢进，从而出现器官功能障碍、出血、溶血性贫血及休克的病理过程。

P8417.缓冲碱：18.休克:指机体收到某些有害因素作用时所发生的以血液循环障碍为主的一种复杂的全身性病理过程，其特征是微循环血液灌流量急剧减少、重要器官功能代谢紊乱和结构损伤。

P75 19.缺血再灌注损伤:各种原因造成的局部组织器官缺血，可使组织细胞发生缺血性损伤，但在一定条件下恢复血液再灌注后，部分细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血性再灌注损伤，又称再灌注损伤。

P93二、填空1．疾病的经过：潜伏期、前驱期、症状明显期、转归期2.水肿的两个基本机制：血管内外液体交换平衡失调—组织液生成大于回流、体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留3.脱水的类型：低渗性脱水——失钠多于失水、等渗性脱水——钠与水按血浆比例丢失、高渗性脱水——失水多于失钠4.缺氧类型：低张性缺氧、等张性缺氧、低动力性缺氧、氧利用障碍性缺氧5.影响动物缺氧耐受性的主要因素：代谢耗氧率、机体的代偿能力6.血栓形成的条件：心血管内膜的损伤、血液缓慢或涡流形成、血液凝固性增强7．栓塞的种类：血栓性栓塞、脂肪性栓塞、气体性栓塞、寄生虫性栓塞、细菌性栓塞、组织性栓塞8.梗死的类型：贫血性梗死——肾、心、脾、脑出血性梗死——肺、肠管9.常见的出血性梗死：肺出血性梗死、肠出血性梗死、败血性梗死10.最常见的栓子：血栓最常见的梗死部位：肺11.休克的发展时期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环凝血期12.DIC的临床表现：出血、休克、功能器官障碍、溶血性贫血13.组织的适应：萎缩、肥大、增生、化生14．炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生15.发热的原因：致热源和发热激活物、内生致热源16.败血症中常伴有：菌血症、病毒血症、虫血症、毒血症17.动物常见的肿瘤：上皮组织的肿瘤、间叶组织的肿瘤、神经系统的肿瘤三、简答题和论述题1.病理性萎缩的类型和原因（P107-108）答：病理性萎缩指组织、器官受某些致病因素作用而发生的体积缩小。

分为全身性萎缩和局部性萎缩。

（1）全身性萎缩：是在某些致病因子作用下，动物机体发生全身性物质代谢障碍，以致全身各组织、器官普遍发生萎缩。

多见于长期营养不良、维生素缺乏和某些慢性消化道疾病所致营养物质吸收障碍（营养不良性萎缩）、长期饲料不足（不全饥饿）和消化道阻塞（饥饿性萎缩）、严重消耗性疾病（恶病质性萎缩）。

（2）局部性萎缩：是在某些局部性致病因子作用下发生的局部组织和器官的萎缩。

按引起的原因分为5种类型。

①压迫性萎缩：指组织和器官由于长期受机械性压迫而引起的萎缩，其发生除由于外力压迫的直接作用外，血液循环受阻和失血等因素造成的局部组织营养供应不足、以致组织细胞功能代谢障碍，也是引起局部组织萎缩的重要原因。

②缺血性萎缩：指当局部小动脉不全阻塞时，由于血液供应不足，引起相应部位组织的的萎缩。

③神经性萎缩：是由于中枢或外周神经受损时，功能发生障碍，受其支配的效应器官由于神经营养调节功能丧失而发生萎缩。

④失用性萎缩：是由于器官发生功能障碍，长期停止功能活动所致的萎缩。

⑤内分泌性萎缩;是由于内分泌功能丧失和紊乱（主要为功能低下）引起的相应靶器官萎缩。

2.变性的类型以及特征P95变性（可逆性损伤），指细胞或细胞间质的一系列形态学改变，并伴有功能的下降，表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。

变性可概括为细胞含水量异常和细胞及间质内物质异常沉积两大类。

常见的细胞及间质变性有：（1）细胞肿胀特征：器官体积增大，被膜紧张、颜色浅淡、混浊无光泽、切面膨出、边缘外翻。

可分为：①颗粒变性：是组织细胞最轻微的一种细胞变性，主要发生于实质器官，故称实质变性。

特点：变性细胞肿大，胞质内出现细微淡红色颗粒，核淡染。

②水泡变性（水样~）：特点：在变性细胞胞质、胞核内出现大小不一的水泡（空泡），使细胞呈蜂窝状或网状。

严重者小水泡融合成大的，细胞核悬于中央或被挤于一侧，细胞体积显著肿大，胞质空白，外形如气球状（故又称气球样变性）。

（2）脂肪变性特点：细胞质内出现了正常是光学显微镜看不见的脂肪滴，或胞质内脂肪滴增多。

电镜下可见形成于内质网的脂质小体。

初形成脂滴很小，随后可在光显下观察到。

（3）透明变性（玻璃样变性）在细胞内或细胞间出现均匀一致、无结构的伊红蛋白性物质即透明蛋白或蛋白素。

可分细胞内~、血管壁~、纤维结缔组织~。

（4）淀粉样变性简称淀粉样变，指淀粉样物质在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间隙沉着的一种病理过程。

（淀粉样物质为一种细胞外的黏多糖蛋白质，而不是淀粉，遇到碘时被染成赤褐色，再加硫酸呈蓝色。

）3.坏疽的类型以及异同点答：（1）栓子的种类：最常见的栓子是脱落的血栓，还有空气、脂肪、细菌团块、寄生虫和肿瘤细胞等。

（2）运行途径：栓子的运行途径一般与血流方向一致，少数情况下可逆血液运行。

①来自肺静脉、左心或动脉系统的栓子随体循环（大循环）血液流动阻塞全身较小动脉分支引起栓塞(体循环性栓塞或大循环性栓塞)，常见于脑、肾、脾等处；②来自右心及静脉系统的栓子随血液运行到达肺，阻塞不同肺动脉分支（肺循环性栓塞或小循环性栓塞）；③来自门静脉系统的栓子，随门静脉系统的栓子，随门静脉血流进入肝，引起肝内门静脉分支栓塞（门脉循环性栓塞）。

5.单纯型碱中毒的类型、原因和机制（P45-47）答：单纯型碱中毒可分为代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。

（一）代谢性碱中毒原因及发生机制：（1）碱性物质摄入过多肾功能不全的动物摄入碱性物质过多或体内碱性物质排出障碍，可引起代谢性碱中毒。

（2）酸性物质丧失过多①酸性物质随胃液丢失肠液中NaHCO3不能被来自胃液中的H+所中和而吸收入血，从而使血浆NaHCO3含量升高，引起碱中毒。

②酸性物质随尿丢失因醛固酮可促进肾远端肾小管上皮细胞排H+保Na+，排K+保Na+，引起H +随尿流失增多，相应发生NaHCO3回流入血增多，导致代谢性碱中毒。

③低钾血症低血钾时，远端肾小管上皮细胞分泌K+减少，分泌H+增多，引起NaHCO3生成和重吸收入血增加，导致代谢性碱中毒。

④低氯性碱中毒低氯导致H+分泌加强，肾小管上皮细胞生成过多的HCO3—，Na +被吸收后与HCO3—结合成NaHCO3，进入血液，引起代谢性碱中毒。

（二）呼吸性碱中毒原因及发生机制：（1）某些中枢神经系统疾病在脑炎、脑膜炎等疾病的初期，可引起呼吸中枢兴奋性升高，呼吸加深、加快，导致肺泡通气量过大，呼出大量CO2，使血浆H2CO3含量明显降低。

（2）某些药物中毒使呼吸中枢兴奋，导致排出过多CO2。

（3）机体缺氧血氧浓度降低，反射性导致呼吸加深、加快，排出CO2过多。

（4）机体代谢亢奋产酸增多，加之高温血液直接作用，可引起呼吸中枢兴奋性升高。

6.缺氧的类型、原因、机制P52根据缺氧的原因和血氧变化特点可将缺氧分为四种类型。

一.低张性缺氧：动脉血氧分压明显降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足为主要特点的缺氧，称为低张性缺氧，也称为呼吸性缺氧，乏氧性缺氧，低张性缺氧血症。

原因及发生机制1.吸入气中氧分压过低2.外呼吸功能障碍3.静脉血分流入动脉4.通气与血流比例不一致二.等张性缺氧：等张性缺氧是由于Hb含量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合氧不易释出所引起的组织氧供应不足，故又称血液型缺氧.原因及发生机制1.Hb含量减少2.Hb性质改变（1）一氧化碳中毒（2）高铁血红蛋白血症三.低动力性缺氧:由于组织血流量下降使组织氧供给减少所引起的缺氧称为低动力缺氧，又称循环性缺氧。

原因及发生机制1.全身性血液循环障碍2.局部性血液循环障碍四..氧利用障碍性缺氧：又称组织性缺氧，是由于组织，细胞对氧的利用功能障碍所引起的缺氧。

原因及发生机制1.组织中毒2.维生素缺乏3.线粒体损伤7.发热、过热的异同点相同点：都是病理性体温升高不同点：发热指恒温动物在致热原作用下，体温调节中枢的"调定点"上移而引起的调节性体温升高，并伴有机体各系统器官功能和代谢改变的病理过程，是机体对致热原作用所长生的一个主动过程。

调节性体温升高，调定点上移。

体温有热限。

有致热原。

过热是体温调节中枢功能失控或调节障碍的而发生的被动性反应。

非调节性体温升高，调定点未移动，而是体温调节障碍，体温可能很高，甚至致命。