第一章绪论生理学研究内容大致可分整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平三个不同水平。

根据实验进程可将生理学实验分为慢性实验和急性实验，后者又分为在体实验和离体实验两种。

第二章细胞、基本组织及运动系统第一节细胞细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类等物质组成。

液态镶嵌模型：生物膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构，从而具有不同生理功能的蛋白质。

单纯扩散：某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。

细胞的物质转运有几种方式，简述主动运转的特点：单纯扩散（自由扩散）、易化扩散（通道：化学电压机械门控；载体：结构特异性饱和现象竞争性抑制）、主动转运（原发性：利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程；继发性：能量不直接来自ATP的分解，而是依靠Na+在膜两侧浓度差，即依靠存储在离子浓度梯度中的能量完成转运，间接利用ATP【借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量】、入胞（吞噬、吞饮、受体介导入胞）和出胞等。

跨膜信号传导1由通道蛋白完成的，电压、化学、机械门控通道2由膜受体、G蛋白和G蛋白效应分子组成的3酶耦联受体信号传导。

细胞凋亡：由一系列细胞代谢变化而引起的细胞自我毁灭，又称程序性细胞死亡PCD是在基因控制下，通过合成特殊蛋白而完成的细胞主动死亡过程。

细胞周期：细胞增殖必须经过生长到分裂的过程成为~，分为G1、S、G2、M 四期。

细胞衰老：细胞在正常环境条件下发生的细胞生理功能和增殖能力减弱以及细胞形态发生改变，并趋向死亡的现象。

第二节基本组织人体四种基本组织：上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织。

神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成，后者其支持、联系、营养、保护和隔离等作用。

神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。

第三节运动系统骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统组成，前者由上千条粗肌丝和细肌丝有规律的平行排列组合而成。

第三章人体的基本生理功能第一节生命活动的基本特征生命活动的基本特征包括新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖等。

阈强度/ 阈值：能引起细胞或组织发生反应的最小刺激强度。

兴奋性：可兴奋组织或细胞接受刺激后产生兴奋的能力。

适应性：机体根据环境变化而调整体内各部分活动使之相协调的功能。

生殖：人体生长发育到一定阶段时，男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合，便可形成与自己相似的子代个体。

第二节神经与骨骼肌细胞的一般生理特性静息电位：细胞未受刺激相对xx 时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。

静息电位产生机制：【前提-膜内外离子浓度差；决定作用-膜对离子的通透性；根本原因-K+外流（膜对A-不通透）】K+外流是静息电位产生的根本原因。

RP的产生与C膜内外离子的分布和静息时C膜对它们的通透性有关。

细胞内K 浓度和A-浓度比外高，而胞外Na和Cl比内高。

但C膜在静息时对K通透性较大,Na和Cl较小，A-几乎不通透，因此K顺浓度差向膜外扩散，造成了外正内负的膜电位差。

这一电位差最终达到K的电位平衡，即RR动作电位：可兴奋细胞在静息电位基础上受到刺激时，出现快速、可逆、可传播的细胞膜两侧的电位变化。

动作电位产生机制（神经和骨骼肌细胞）【非酸碱性传导，不衰减；全无现象；短时间内不耗能；神经纤维不接受强大或高频刺激】：【去极化Na+内流;复极化K+外流；恢复Na泵3Na-2K交换】电刺激致负极产生出膜电流，RP减小发生去极化，去极化到阈电位。

膜上Na离子通道大量激活，膜对Na通透性迅速增大，Na顺浓度差和电位差进入膜内，形成AP上升相/去极相。

Na通道失活, 膜内外电位差达到Na平衡电位，K通道逐渐开放，膜对K通透性增加，K顺浓度差和电位差向膜外扩散，形成AP下降相/复极相。

膜对K通透性恢复正常，Na 通道的失活状态解除恢复到备用状态，膜内外自立重新调整，形成负后电位和正后电位，膜电位恢复正常。

神经核骨骼肌细胞发生动作电位期分为绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期四个期。

动作电位的特征①非酸碱性传导，不衰减②“全或无”现象③短时间内不耗能④神经纤维不接受强大或高频刺激。

局部兴奋与动作电位相比具有以下特征①向周围紧张性扩散，衰减性②不是“全或无”的③可以总和a空间b时间。

兴奋在同一细胞上的传导机制：前提已兴奋与未兴奋部位之间存在电位差；基础已和未兴奋部位间电荷移动从而形成局部电流；关键未~受到局部电流刺激产生去极化达阈电位水平，引起钠通道开放从而使未~产生兴奋；如此反复的在已和未间进行，使AP不断向前传导。

（有髓鞘Nf XX的跳跃式传导；直径大;去极化幅度大快）兴奋传导的特征完整性、双向性、绝缘性、相对不疲劳。

神经-肌接头：运动神经末梢膜与肌膜相接触的部位。

神经-肌接头的兴奋传递：当N末梢处传来N冲动，在AP去极化达阈电位水平的影响下，N末梢的Ca通道开放，Ca内流。

在钙作用（降低轴浆粘滞性；中和街头前膜内的负电荷）下，大量囊泡移向前膜并融合，发生出泡作用，向间隙量子释放足够的Ach。

足量的Ach 扩散到终板膜表面立即与膜上N2型Ach受体结合，结合后离子通道开放，终板膜对K、Cl、Na通透性增加，其中Na内流为主造成终板去极化，形成终板电位。

终板电位是局部兴奋，以电紧张方式引发肌膜AP,并随机向整个肌细胞进行“全或无”式传导，完成〜。

Ach完成传递后，即被终板膜上胆碱酯酶水解而失活，以便下一个N冲动的到来。

（特征：化学性兴奋传递；单向性传递；时间延搁；易受药物或其他环境因素变化的影响Ep•筒箭毒, 竞争终板膜上Ach 受体，阻断~，肌肉松弛剂；xx/ 毒扁豆碱/ 有机磷，抑制胆碱酯酶活性使Ach 得不到及时清除在终板膜处蓄积致肌肉痉挛，严重是可因呼吸肌痉挛儿死亡；琥珀酰胆碱/XX,与接头后膜Ach受体结合（不易被水解）导致终板膜持久去极化，阻滞~，肌肉松弛。

）兴奋-收缩耦联：从膜兴奋到肌纤维开始收缩的过程叫肌兴奋收缩耦联,或兴奋AP触发收缩的中介过程称为~。

关键因子Ca2+。

粗肌丝的主要成1肌凝蛋白；细肌丝为①肌纤蛋白②原肌凝蛋白③肌钙蛋白, 其中②③称为调节蛋白-不直接参与肌丝滑行但可影响并控制收缩蛋白-1①之间的相互作用。

第三~五节人体与环境、人体生理功能的调节、体内控制系统内环境/ 细胞外液：细胞在体内直接所处的环境。

反射：在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境的刺激作出的规律性的应答。

神经调节的基本方式是反射，分为非条件反射和条件反射，其结构基础是反射弧-感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五部分。

特点：反应迅速、精确、作用部位局限、作用时间短暂。

激素：由内分泌腺或内分泌细胞分泌的，携带某种生物信号，调节组织细胞功能的化学物质。

体液调节特点：作用较缓慢、温和、持久，作用范围较广泛。

反馈：受控部分发出的反馈信息影响控制部分活动的过程。

负反馈：从受控部分发出的反馈信息作用于控制部分，使输出变量向着与原本方向相反的方向变化。

正反馈：从受控部分发出的反馈信息会促进控制部分的活动，使输出变量向着与原本方向相同的方向进一步加强。

第四章血液的特性与生理功能血液的生理功能 1 运输机能机体所需的氧、营养物质、水分、电解质，通过血液运输到组织C, C代谢产生的C02尿素、尿酸、肌酐等通过血液运输排出体外2缓冲保持酸碱度相对恒定3体温调节血液比热大通过运输~4防御和保护血浆中许多免疫球蛋白、粒细胞的吞噬作用、血小板的作用5在生理止血过程中发挥重要作用。

血浆渗透压（溶质颗粒数目）=血浆晶体渗透压（小分子晶体物质）+血浆胶体渗透压（血浆蛋白等大分子）。

红细胞生理特性为悬浮稳定性、渗透脆性、可塑变形性。

功能为运输氧气和氧化碳、缓冲血液酸碱变化。

红细胞的悬浮稳定性：红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性。

淋巴细胞分为T细胞-细胞免疫、B细胞-体液免疫。

血小板生理功能①维持血管内皮的完整性②促进生理性止血，参与凝血。

血液凝固：血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的过程。

血液凝固的基本过程：【凝血酶原复合物的形成7凝血酶原的激活7纤维蛋白的形成，Ca2#凝血酶原激活物的形成（因子X激活为因子Xa）a内源性凝血系统，完全依靠血浆中的凝血因子形成，刈与受损血管壁内XX或基膜接触后被激活成刈a再催化幻成幻a,幻a催化K成K a,忸Ca血小板磷脂共同催化X成Xa,Xa、V、Ca和血小板磷脂形成凝血酶原激活物b外源性途径外伤或其他R组织释放出的组织凝血致活素m混入血液在Ca参与下TO与X都结合于m所提供的磷脂上以便TO 催化X 有限水解形成；凝血酶原转变成凝血酶，凝血酶原无活性在 Ca 与凝血酶原激活物作用下使其变为凝血酶；血浆纤维蛋白生成阶段，在凝血为的 作用下fPr 原被切除四个小肽然后两分子fPr 便XX 二聚体后在fPr 稳定因子13 和Ca 的参与下逐渐形成牢固的fPr 多聚体即不溶于水的血f 。

生理性抗凝物质①丝氨酸蛋白酶抑制物②肝素③蛋白质C 系统④组织因子途 径抑制剂。

纤维蛋白溶解的基本过程：纤溶酶原的激活；纤维蛋白的降解。

血 fPr 溶解 是fPr 溶解酶的作用，血浆中有fPr 溶解酶原，它在激活物作用下能转变为有活 性的fPr 溶解酶，他能促进整个fPr 分子分割成很多的可溶性小肽，小肽不再凝 固。

纤溶酶原激活物血小板在生理止血中是如何发挥作用： 【迅速粘附于创伤处并聚集成团形成 较松软的止血栓子T 存进血凝并形成坚实的止血栓子】血管损伤后，内皮下 XX 暴露，1-2S 内既有少量的血小板附着于内皮下的 XX 上，是形成主血栓的第一步。

通过血小板的粘附，止血栓恰好在血管损伤的局部形成。

局部损伤xxC 释放的ADP 及局部凝血过程中激活所生成的凝血酶均可使血小板活化儿进一步释放内源性ADP 及 TXA2促进血小板发生不可逆聚集，血流中的血小板不断粘连、聚集在已 纤溶酶原*纤溶酶 (+) (-) 纤溶抑制物 纤维蛋白及纤维蛋白原 *纤维蛋白降解产物粘附固定与受损血管局部内皮下 xx 上的血小板上，形成血小板止血栓，从而将 伤口堵塞达到初步止血。

第五章 循环系统生理第一 ~二节 心脏生理心脏兴奋传导途径XX T 心房优势传导通路T 房室交界T 房室XX -左、右XX 支T XX 纤维T 心室肌。

心肌细胞分快反应非自律细胞（心室肌、心房肌）、快反应自律细胞（ XX 纤维）、慢反应非自律细胞（结区细胞）、慢反应自律细胞（快反应非自律（心房肌、心室肌）细胞 AP 及形成机制：0期，Na 内流引起;1期快速复相期，K 快速跨膜外流；2期平台期，Ca 缓慢内流&少量K 外流（Ca 与K 跨膜电荷相等）是心肌CAP 的主要特征区别于N-骨骼肌CAP 3期快速复极 末期，Ca 通道完全失活K 较快外流；4期静息期，Na-K 交换，Na 内流促进Na-Ca 交换。